Pernapasan tidak terdengar atau melemah tajam di sisi yang sakit.

56. Dalam kasus sindrom konsolidasi pangsa jaringan paru-paru pada tahap kedua, berikut ini terdengar:

1) Suara mengepul halus

2) rumpun gelembung halus basah

4) mengi kering

Respirasi bronkus

57. Pada sindrom peningkatan airiness jaringan paru-paru, hal-hal berikut harus didengar:

1) rattle ringing gelembung besar basah

2) sejumlah besar mengi kering di atas semua paru-paru

3) sejumlah kecil desah berdengung kering

4) respirasi vesikuler yang melemah

5) bernafas tidak terdengar

58. Ketika eksaserbasi bronkitis obstruktif kronik terdengar:

1) pernapasan amphoric

2) rumpun gelembung halus basah

4) kebisingan gesekan pleura

Desah kering

59. Ketika sindrom "kering" peradangan pada pleura terdengar:

1) Suara mengepul halus

2) rumpun gelembung halus basah

Kebisingan gesekan pleura

5) basah, besar, seperti gelembung, tidak responsif mengi (napas berbuih)

60. Ketika serangan asma bronkial terdengar:

1) rattle ringing gelembung besar basah

Sejumlah besar mengi kering di seluruh permukaan dada

3) sejumlah kecil desah berdengung kering

4) Suara mengepul halus

5) respirasi bronkus

61. Dalam sindrom akumulasi cairan di rongga pleura pada pasien dengan kegagalan sirkulasi, berikut ini terdengar:

Melemahkan nafas di sisi yang sakit

2) rumpun gelembung halus basah

4) kebisingan gesekan pleura

5) basah, besar, seperti gelembung, tidak responsif mengi (napas berbuih)

62. Ketika abses paru dikeringkan melalui bronkus, abses paru terdengar:

1) rattle ringing gelembung besar basah

2) sejumlah besar mengi kering di atas semua paru-paru

3) sejumlah kecil desah berdengung kering

4) sedikit jumlah desah kering berdengung dan sedikit mengi di kedua paru-paru

Nafas Amphora

63. Batuk khas untuk pasien dengan bronkiektasis:

2) mengintensifkan di malam hari

Pagi dengan dahak dalam jumlah besar

5) dengan mengeluarkan sputum "berkarat"

64. Dispnea inspirasi terjadi dengan:

1) asma bronkial

Pleuritis eksudatif

3) bronkitis obstruktif kronik

4) bronkitis akut

5) bronkiektasis

65. Dengan suara perkusi pneumothoraks terbuka:

2) pulmonary yang jelas

Timpani

4) suara bunyi retak

66. Krepitasi terdengar ketika:

1) bronkitis akut

2) emfisema

3) bronkiektasis

4) pneumotoraks tertutup

Sindrom kompaksi pangsa jaringan paru-paru dalam 1 dan 3 tahap

67. Barrel chest ditentukan oleh:

1) abses paru

2) pneumonia lobar

Emphysema

68. Tertinggal dalam pernapasan setengah dada ditentukan oleh:

Pneumonia croupous

2) emfisema

3) bronkitis obstruktif kronik

4) asma bronkial

5) abses paru kronis

69. The Bronchial Triad adalah:

1) keberadaan dalam urin leukosit, eritrosit, silinder

2) adanya leukositosis darah, pergeseran kiri neutrofilik, percepatan ESR

Kehadiran kristal Charcot-Leiden, spiral Kurshman dan eosinofil dalam dahak

4) peningkatan level AST, ALT, KFK

5) pengurangan sel darah merah, hemoglobin dan serum besi

70. Suara mendadak yang muncul pada ketinggian inhalasi dan menyerupai rambut yang berderak ketika digosokkan dekat telinga adalah:

2) Guncang basah

3) dering basah mengi

4) kebisingan gesekan pleura

Krepitus

71. Jenis kegagalan pernafasan yang terbatas adalah karakteristik:

1) bronkitis obstruktif kronik

2) bronkitis akut

3) asma bronkial

Pneumonia croupous

5) bronkiektasis

72. Penguatan tremor suara, bronchophony, suara perkusi membosankan dan respirasi bronkial terdeteksi ketika:

1) asma bronkial

2) atelektasis obstruktif

3) buka pneumotoraks

Pemadatan jaringan paru-paru

5) emfisema

73. Batuk di pagi hari dengan dahak dengan mulut penuh adalah karakteristik:

Bronkiektasis

4) bronkitis akut

5) Tumor paru-paru

74. Dengan emfisema, suara perkusi:

Kotak

5) suara bunyi retak

75. Sindrom yang ditandai dengan perluasan ruang interkostal, lag dalam pernapasan satu setengah dari dada, suara perkusi timpani dan pelemahan tajam pernapasan vesikular disebut

58. Perubahan respirasi vesikular. Perubahan kuantitatif. Perubahan kualitatif (nafas keras, pernapasan saccade). Mekanisme perubahan ini. Signifikansi klinis.

Perubahan respirasi vesikuler.

Ada pembelajaran dan melemahnya pernapasan vesikuler, serta munculnya pernafasan yang sulit, sementara penguatan pernapasan vesikular kurang memiliki kepentingan praktis.

Penguatan respirasi vesikuler terjadi dengan peningkatan konduktivitas suara di daerah yang didengarkan selama pengerahan tenaga fisik yang berat, hipereriosis.

Dalam kasus pernapasan vesikuler keras, baik inhalasi dan pernafasan sama-sama diucapkan. Pada saat yang sama, fenomena suara itu sendiri lebih kasar, karena mengandung efek suara tambahan yang terkait dengan penebalan yang tidak rata ("kekasaran") dari dinding bronkus, dalam rona ini agak mirip dengan rales kering. Dengan demikian, sebagai tambahan pada penghirupan yang meningkat (keras), pernafasan yang keras ditandai dengan peningkatan waktu kadaluwarsa (yang seringkali diperpanjang), yang biasanya diamati pada bronkitis (terutama dengan peradangan eksudatif yang parah dan bronkospasme).

Hilangnya respirasi vesikular dapat terjadi karena berbagai alasan: - peningkatan penyerapan suara oleh media antara sumber suara dan telinga dokter (misalnya, lapisan cairan selama hydrothorax atau akumulasi gas dengan pneumotoraks).

-perubahan struktur dinding alveolar - peradangan baru jadi, proses fibrosing.

-hilangnya elastisitas sifat alveoli dengan emfisema pulmonal yang progresif.

-mobilitas dada berkurang (berdiri tinggi diafragma pada obesitas, sindrom Pickwick, adhesi di rongga pleura; nyeri pada cedera dada, fraktur tulang rusuk, interkostal neuralgia, pleuritis kering).

-atelektasis obturatif (kolaps paru karena obstruksi bronkus dengan tumor endobronkial yang sedang tumbuh, kompresi eksternal oleh kelenjar limfatik atau tumor, bekas luka).

-Kompresi atelectasis (kompresi paru-paru dengan cairan atau gas terakumulasi di rongga pleura).

Varian ekstrim dari melemahnya pernapasan vesikular adalah apa yang disebut Silent Lung - suatu kondisi di mana alveoli tidak masuk dan gangguan pernafasan utama tidak terdengar sama sekali (misalnya, dengan atelektasis yang luas, edema paru yang berat, serta dengan perkembangan status asmatik karena bronkospasme menyeluruh, penyumbatan bronkospasme kecil rahasia vysky).

59. Respirasi bronkial patologis. Variasi infiltrasi respirasi bronkial patologis. Mekanisme pendidikan. Kondisi yang diperlukan untuk mendengarkan respirasi bronkial patologis. Signifikansi klinis mendengarkan variasi infiltrasi respirasi bronkial patologis.

Respirasi bronkial patologis. Terjadinya respirasi bronkus menunjukkan adanya kondisi untuk perilaku terbaik dari suara pernafasan kasar yang dihasilkan di daerah glotis dan awal trakea. Kondisi ini timbul terutama selama pemadatan jaringan paru-paru dan pelestarian permeabilitas udara dari bronkus ventilasi. Penyebab pemadatan mungkin merupakan proses infiltratif (pneumonia, tuberkulosis, infark tromboemboli paru), atelektasis (tahap awal atelektasis obstruktif, atelektasis kompresi). Alasan untuk peningkatan konduktivitas jaringan paru-paru mungkin juga adanya rongga (rongga, abses kosong), yang berkomunikasi dengan bronkus dan dikelilingi oleh jaringan paru-paru yang lebih padat. Kondisi yang serupa untuk respirasi bronkus dibuat dengan adanya bronkiektasis "kering" yang besar.

Kadang-kadang di atas rongga yang terletak di dangkal, terutama jika dindingnya halus dan intens, respirasi bronkus mendapatkan warna metalik yang aneh (yang disebut napas amphoric, mengingatkan pada suara yang dihasilkan oleh hembusan udara ke dalam botol setengah kosong dengan leher sempit). Suara seperti itu kadang terdengar di area pneumotoraks. Dalam neoplasma ganas paru-paru (jaringan tumor, sebagai suatu peraturan, memiliki kepadatan tinggi dan memeras bronkus yang berventilasi) respirasi bronkial biasanya tidak terdengar.

Pemanjangan pernafasan. Ketika auskultasi memperkirakan rasio waktu (durasi) masuk dan pernafasan. Biasanya, inhalasi selalu terdengar sepanjang, pernafasan hanya di awal. Setiap perpanjangan pernafasan (pernafasan sama dengan inhalasi atau pernafasan lebih lama dari inhalasi) - tanda patologi, dan biasanya memberi kesaksian akan kesulitan patensi bronkus.

Metode Auskultasi memungkinkan Anda untuk menentukan waktu ekspirasi paksa. Untuk ini, stetoskop diterapkan ke wilayah trakea dan pasien diminta untuk mengambil napas dalam-dalam dan kemudian mengeluarkan nafas yang tajam. Biasanya, waktu ekspirasi paksa tidak lebih dari 4 detik; peningkatannya menunjukkan pelanggaran konduktivitas saluran pernapasan. Waktu ekspirasi paksa meningkat (kadang-kadang secara signifikan) di semua varian obstruksi bronkus (bronkitis obstruktif kronik, emfisema pulmonal, asma bronkial), serta pelanggaran konduktivitas saluran pernapasan atas (stenosis laring pada berbagai etiologi).

Suara pernafasan tambahan selalu tanda-tanda proses patologis dalam sistem pernapasan. Ini termasuk mengi, krepitasi, kebisingan gesekan pleura dan kebisingan pleuropericardial. Setiap suara pernafasan ini memiliki asal dan sumber yang ditentukan secara ketat, oleh karena itu nilai diagnostiknya sangat bagus. Desah, terbentuk hanya di saluran pernapasan (bronkus dari kaliber yang berbeda), krepitasi adalah fenomena alveolar eksklusif. Bunyi gesekan pleura mencerminkan keterlibatan daun pleura. Setiap suara ini paling baik didengar pada fase tertentu pernapasan: mengi - terutama pada awal inhalasi dan pada akhir pernafasan, krepitasi - hanya pada ketinggian inhalasi pada saat pengisian maksimal alveoli dengan udara, kebisingan gesekan pleura hampir sama selama inhalasi dan pernafasan seluruh.

60. Respirasi bronkial patologis. Amphora varian respirasi bronkial patologis. Mekanisme pendidikan. Kondisi yang diperlukan untuk mendengarkan respirasi bronkial patologis. Signifikansi klinis mendengarkan varian amphor pernapasan bronkial patologis.

Respirasi bronkial patologis. Dengan berlalunya udara melalui glotis, respirasi bronkus terjadi. Gelombang suara yang muncul pada saat yang sama meluas pada semua pohon bronkial. Respirasi bronkus menyerupai suara "x." Hal ini terdengar pada kedua fase respirasi, tetapi lebih lama pada pernafasan (pernafasan tidak seperti inhalasi adalah tindakan pasif dan karena itu lebih lama). Pernapasan bronkus terdengar di atas laring, trakea, kadang-kadang di tempat-tempat proyeksi pada dada bifurkasi trakea, di depan - di daerah pegangan sternum, belakang - di wilayah interscapular pada tingkat II - IV vertebra toraks. Selama sisa dada pada orang yang sehat itu tidak terdengar, karena antara bronkus dan permukaan dinding dada adalah lapisan besar jaringan alveolar. Mendengarkan dia di tempat-tempat ini menunjukkan adanya respirasi bronkial patologis. Hal ini dapat diamati dalam kasus pemadatan jaringan paru-paru (sebagai hasilnya, menjadi konduktor yang baik dari gelombang suara) dan patensi bronkus yang cukup terletak di dekat daerah yang dipadatkan (ketika bronkus diblokir, baik pernapasan bronkial maupun vesikular tidak terdengar). menjadi ketika alveoli diisi dengan eksudat (pneumonia drainase fokal atau pneumonia lobar pada stadium II) atau dengan darah (infark paru), jika paru dihancurkan oleh udara atau cairan yang terakumulasi di rongga pleura (Kecuali udara benar-benar diganti alveoli) di paru-paru selama tumbuh jaringan ikat.

Respirasi bronkial patologis juga terdengar ketika sebuah rongga terbentuk di paru (abses, rongga) berkomunikasi dengan bronkus. Melakukan respirasi bronkial dalam hal ini pada permukaan dada berkontribusi pada penyegelan jaringan paru-paru di sekitar rongga, amplifikasi gelombang suara dalam rongga itu sendiri sebagai resonator dan terjadinya suara stenosis ketika udara melewati dari bronkus ke dalam rongga selama inhalasi dan dari rongga ke dalam bronkus selama pernafasan. Respirasi bronkial dapat berupa amphoric dan metalik.

Respirasi amfora terjadi ketika ada rongga berdinding halus berdiameter besar, berkomunikasi dengan pembukaan sempit dengan bronkus. Selama nafas ini, sebuah suara muncul, mirip dengan suara yang terjadi ketika sebuah jet udara melewati sebuah pembuluh berleher sempit (amphora).

Pernapasan logam terkenal karena suaranya yang keras dan timbre yang rendah. Bunyi ini mengingatkan pada suara ketika dipukul oleh logam. Pernapasan seperti itu terdengar dengan pneumotoraks terbuka.

Ada juga campuran, atau tidak terbatas, respirasi (broncho-vesikular atau vesikuler dengan warna bronkus). Hal ini ditandai oleh fakta bahwa fase inhalasi dengan itu memiliki fitur vesikuler, dan pernapasan pernafasan - bronkial. Pernapasan seperti itu terdengar dalam kasus pneumosclerosis, pneumonia fokal, tuberculosis infiltratif, ketika pusat densifikasi terletak jauh di dalam jaringan paru.

61. Respirasi bronkial patologis. Versi kompresi respirasi bronkial patologis. Mekanisme pendidikan. Signifikansi klinis. Respirasi bronkial patologis

Hal ini diamati dalam kasus ketika respirasi bronkus terdengar di daerah yang tidak khas pada paru. Hal ini biasanya diamati ketika jaringan paru dipadatkan karena pengisian alveoli dengan eksudat inflamasi, darah, atau atelektasis kompresi. Respirasi bronkial yang keras terjadi ketika ada pusat konsolidasi besar-besaran, yang terletak di permukaan (misalnya, dengan pneumonia lobar). Respirasi bronkial diam terjadi dengan atelektasis kompresi, infark paru.

Respirasi amfora terjadi di hadapan rongga berdinding halus (diameter 6-8 cm), berkomunikasi dengan bronkus besar. Ini terdengar di kedua fase respirasi dan menyerupai suara booming yang terjadi ketika udara ditiup ke dalam bejana yang kosong. Ini timbul karena penambahan tambahan nada tinggi ke respirasi bronkial karena refleksi ganda mereka dari dinding rongga ini (tuberculosis cavern atau abses kosong).

Respirasi campuran atau bronchovesicular terjadi ketika pusat densifikasi terletak jauh di dalam paru dan pada jarak yang cukup jauh dari satu sama lain. Pada saat yang sama, fase inhalasi mengandung fitur vesikular, dan fase ekspirasi - respirasi bronkus.

Pernapasan Amphora terdengar ketika

Pernapasan vesikular adalah gangguan pernafasan utama yang terdengar selama auskultasi paru-paru orang yang sehat.

Mekanisme pembentukan respirasi vesikular cukup rumit. Hal ini didasarkan pada suara getaran dinding alveoli ketika udara memasuki mereka. Frekuensi resonansi osilasi alveoli adalah 108-130 hertz. Bunyi-bunyi ini dicampur dengan beberapa komponen berfrekuensi rendah dari osilasi bronchioles. Total rentang frekuensi suara yang membentuk respirasi vesikular adalah 18 hingga 360 hertz. Karena energi inspirasi dalam kesehatan secara signifikan melebihi energi ekspirasi, suara respirasi vesikular terdengar pada inspirasi (fase peningkatan osilasi) dan pada periode awal ekspirasi (fase kepunahan osilasi).

Suara pernafasan vesikular mengingatkan pada suara lembut dan berlebih "fff" dan terdengar ketika Anda menarik napas dan, melemah, sampai tengah pernafasan. Dalam bentuk yang paling "murni", respirasi vesikular terdengar di bagian tengah paru-paru di depan dan belakang, di mana lapisan kortikal alveoli adalah yang terbesar (hingga 4-5 cm). Pada garis paravertebral, di apeks paru-paru, terutama di sebelah kanan, karena campuran suara yang lebih besar yang berasal dari bronkus, pernapasan lebih kasar, pernafasan terdengar lebih kuat (pernapasan vesikobronkial).

Hal ini direkomendasikan oleh auskultasi bijaksana berulang untuk mengingat suara pernapasan vesikular pada orang yang sehat di berbagai titik auskultasi paru-paru.

VARIETAS PENINGGALAN VESIKULER.

Pada anak-anak di bawah usia 3 tahun, respirasi vesikular agak lebih tinggi (hingga 400-600 hertz), lebih keras daripada pada orang dewasa dan dapat didengar baik selama inhalasi dan pernafasan.

Pernapasan seperti itu disebut pueryl. Getaran alveolar saat bernafas juga menjadi dasar pernapasan yang tidak subur, tetapi karena lapisan alveolar pada anak-anak relatif lebih tipis dan bronkus relatif lebih sempit, lebih banyak suara dari bronkus tercampur menjadi suara getaran alveoli. Dengarkan napas bayi.

Respirasi vesikular yang meningkat terjadi dengan hiperventilasi relatif atau absolut. Pada saat yang sama, energi osilasi alveoli meningkat dan campuran komponen frekuensi suara rendah dari bronkus ke mereka. Ini mengarah pada peningkatan suara inspirasi dan suara ekspirasi yang lebih panjang.

Pernapasan vesikuler keras dikenali oleh timbre pernapasan vesikuler yang tidak biasa dan oleh suara yang jelas tidak hanya inhalasi, tetapi juga pernafasan.

Respirasi saccadian dapat bersifat fisiologis dan patologis. Alasan untuk apa yang disebut. respirasi saccated fisiologis adalah ringan chilliness (auskultasi di ruang dingin), gairah emosional. Penyebab pernapasan saccadic patologis adalah stenosis bronkus.

Sakkadirovannaya respirasi auskultasi sebagai intermittent vesicular respiration (ffff). Berbeda dengan respirasi vesikular fisiologis saccadised, yang biasanya labil dan mendengarkan atas seluruh permukaan paru-paru, respirasi patologis terdengar lokal dan mantap.

Suara pernapasan utama kedua adalah respirasi bronkus. Suara respirasi bronkial terbentuk ketika udara melewati glotis dan kemudian menyebar melalui trakea dan bronkus.

Respirasi bronkial dalam frekuensi beberapa kali lebih tinggi dari respirasi vesikular: 700-1400 hertz, dan pada beberapa orang mencapai 2000-5000 hertz.

Pernapasan bronkus menyerupai suara kasar "xxx", terdengar saat menghirup dan menghembuskan nafas, dan hembusan napas terdengar lebih kuat daripada menghirup. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa selama pernafasan, glotis menyempit.

Pada orang sehat, suara respirasi bronkial dapat didengar hanya dengan auskultasi trakea (pernapasan trakea) dan kadang-kadang (cukup jarang) di atas area bifurkasi, dalam 2-3 ruang interkostal sepanjang garis paravertebral. Di daerah ini, pernapasan sering tidak bronkial, tetapi vesicobronchial (selama inhalasi, suara vesikular, dan saat bernafas dengan warna bronkial).

Munculnya suara respirasi bronkus di titik lain auskultasi paru-paru adalah patologi (.). Untuk penampilan respirasi bronkus di atas proyeksi paru-paru, perlu bahwa lapisan kortikal alveoli secara patologis diubah dan menjadi mampu melakukan frekuensi respirasi bronkus. Kondisi seperti itu diciptakan ketika alveoli diisi dengan cairan inflamasi (sindrom infiltrasi) atau kompresi alveoli (kompresi atelectasis syndrome). Selain itu, pada sindrom infiltrasi, respirasi bronkus terdengar nyaring (yang disebut respirasi bronkial yang ditingkatkan), dan selama kompresi alveoli terdengar lemah (respirasi bronkial yang melemah). Agar respirasi bronkus muncul di atas permukaan paru-paru, lokasi infiltrasi atau pemadatan harus setidaknya 2-3 cm dan diameter 3-5 cm.

Suara respirasi bronkial (biasanya dengan semburat metalik, "respirasi metalik") muncul selama fistula bronkol pleura dengan pneumotoraks terbuka. Dalam hal ini, paru-paru mereda, melalui fistula bronkial, suara dari bronkus memasuki rongga pleura, beresonansi dan memperoleh warna metalik yang aneh. By the way, dengan bronkofoni, suara menjadi hidung, yang merupakan perbedaan tambahan antara respirasi bronkus dengan pneumotoraks terbuka dan sindrom infiltrasi.

Respirasi amfora (perut) pada dasarnya adalah sejenis pernapasan bronkial, tetapi, mengingat signifikansi diagnostiknya, ia menonjol dalam kelompok yang terpisah.

Respirasi amfora terbentuk ketika rongga terbentuk di paru-paru (rongga, abses, bronkiektasis besar) yang berkomunikasi dengan bronkus. Dalam kasus seperti itu, ketika bernapas, suara respirasi bronkus melalui bronkus memasuki rongga, beresonansi, diwarnai oleh banyak nada, dan memperoleh kemiripan dengan suara yang terjadi ketika Anda meniup ke leher botol (amphora). Bunyi ini keras, relatif tinggi (dari 500 hingga 5000 hertz), dengan gema yang jelas (surround), terdengar ketika Anda menarik napas, tetapi terutama ketika Anda menghembuskan napas. Timbre suara pernafasan amphoraic tergantung pada ukuran, bentuk, dan permukaan rongga. Pernapasan amphoraic klasik terdengar jika rongga berdiameter lebih dari 5 cm, berdinding halus, berkomunikasi dengan bronkus besar (dikeringkan dengan baik).

Dalam kasus rongga raksasa berdinding halus yang terletak di akar paru-paru, gejala positif dari Wintrich sering ditentukan: nafas yang keras, amphoric dengan mulut terbuka melemah tajam jika pasien menutup mulutnya dan beralih untuk bernafas dengan hidungnya.

Respirasi bronkus

Dengan berlalunya udara melalui glotis, respirasi bronkus terjadi. Gelombang suara yang muncul pada saat yang sama meluas pada semua pohon bronkial. Respirasi bronkus menyerupai suara "x." Ini terdengar pada kedua fase respirasi, tetapi lebih lama pada pernafasan (pernafasan, tidak seperti inhalasi, adalah tindakan pasif dan karena itu lebih lama).

Respirasi bronkus terdengar di atas laring, trakea, kadang-kadang dalam proyeksi bifurkasi trakea di dada, di depan - di pegangan sternum, di belakang - di daerah interscapular pada tingkat II - IV dari vertebra torakalis (Gambar 34, d). Selama sisa dada pada orang yang sehat itu tidak terdengar, karena antara bronkus dan permukaan dinding dada adalah lapisan besar jaringan alveolar. Mendengarkan dia di tempat-tempat ini menunjukkan adanya respirasi bronkial patologis. Hal ini dapat diamati dalam kasus pemadatan jaringan paru-paru (sebagai hasilnya, menjadi konduktor yang baik dari gelombang suara) dan kecukupan bronkus yang cukup, terletak di sebelah daerah yang dipadatkan (ketika bronkus diblokir, baik pernapasan bronkial maupun vesikular tidak terdengar).

Penyegelan jaringan paru-paru, seperti yang disebutkan, mungkin ketika alveoli diisi dengan eksudat (pneumonia drainase fokal atau pneumonia croupous pada tahap II) atau dengan darah (infark paru), ketika paru dikompresi oleh udara atau cairan (jika udara benar-benar mengungsi dari alveoli), dengan proliferasi di paru-paru jaringan ikat.

Respirasi bronkial patologis juga terdengar ketika sebuah rongga terbentuk di paru (abses, rongga) berkomunikasi dengan bronkus. Melakukan respirasi bronkial dalam hal ini pada permukaan dada berkontribusi pada penyegelan jaringan paru-paru di sekitar rongga, amplifikasi gelombang suara dalam rongga itu sendiri sebagai resonator dan terjadinya suara stenosis ketika udara melewati dari bronkus ke dalam rongga selama inhalasi dan dari rongga ke dalam bronkus selama pernafasan.

Respirasi bronkial dapat berupa amphoric dan metalik.

Respirasi amfora terjadi ketika ada rongga berdinding halus berdiameter besar, berkomunikasi dengan pembukaan sempit dengan bronkus. Selama nafas ini, sebuah suara muncul, mirip dengan suara yang terjadi ketika sebuah jet udara melewati sebuah pembuluh berleher sempit (amphora).

Amphora bernapas. Menghirup suara di atas rongga di paru-paru:

Pernapasan logam terkenal karena suaranya yang keras dan timbre yang rendah. Bunyi ini mengingatkan pada suara ketika dipukul oleh logam. Pernapasan seperti itu terdengar dengan pneumotoraks terbuka.

Ada juga campuran, atau tidak terbatas, respirasi (broncho-vesikular atau vesikuler dengan warna bronkus). Hal ini ditandai oleh fakta bahwa fase inhalasi dengan itu memiliki fitur vesikuler, dan pernapasan pernafasan - bronkial. Pernapasan seperti itu terdengar dalam kasus pneumosclerosis, pneumonia fokal, tuberculosis infiltratif, ketika pusat densifikasi terletak jauh di dalam jaringan paru.


Video dan audio pendidikan

Terjemahan istilah dari bahasa Inggris ke bahasa Rusia (baca lebih lanjut tentang terminologi Barat di sini):

  • crackles adalah nama umum untuk mengi dan krepitasi basah,
  • wheezes - rale kering yang tinggi,
  • rhonchi - rales kering rendah,
  • kerupuk kasar - gelembung besar (berdetak) mengi [kasar = kasar],
  • crackles halus - mendidih halus (basah) mengi,
  • rileks inspirasi akhir - krepitasi (rambatan inspirasi akhir),
  • menggosok pleura - friksi gesekan pleura,
  • pectroliocy wispering (pectoriloquy benar berbisik) - pectorialloquia, bronchophony tajam.

Literatur pendidikan medis

Literatur medis pendidikan, perpustakaan online untuk mahasiswa di universitas dan profesional medis

PEMBUATAN PARU. Bagian 2

54. Bagaimana respirasi bronkial terbentuk?

Seperti semua suara pernafasan, respirasi bronkial terbentuk ketika udara lewat dengan cepat melalui saluran pernapasan (dalam hal ini, sepanjang saluran pernafasan yang besar dan berlokasi sentral). Frekuensi kenyaringan dan frekuensi respirasi bronkus disebabkan oleh konduksi patologis melalui daerah perifer paru-paru. Lebih tepatnya, frekuensi tinggi dijamin oleh preservasi komponen frekuensi tinggi saat melewati jaringan paru-paru bebas udara, biasanya karena pemadatan atau fibrosis. Untuk pembentukan respirasi bronkial, area dari seal dan / atau fibrosis ini harus memanjang dari dinding dada hingga kedalaman 4-5 cm ke arah akar paru-paru (di mana saluran udara utama berada).

55. Bagaimana respirasi bronkus berbeda dari respirasi vesikuler?

Lebih kencang dan memiliki frekuensi yang lebih tinggi, karena jaringan paru yang dipadatkan melakukan gangguan frekuensi tinggi lebih baik daripada yang diisi udara.

56. Seperti apakah respirasi bronkial?

Ini menyerupai suara udara yang lewat pada kecepatan tertentu tetapi sebuah pipa. Respirasi bronkial lebih keras daripada vesikular (pada diagram ini dipantulkan oleh garis yang lebih tebal), respirasi paru-parunya antara terhirup dan pernafasan, dan pernafasan dengan itu lebih lama. Karena perpanjangan pernafasan, rasio inhalasi dan pernafasan selama respirasi bronkial biasanya 1: 1 (bukan 3: 1 atau 4: 1 selama pernapasan vesikuler).

57. Proses patologis apa yang disertai dengan respirasi bronkial?

Respirasi bronkus biasanya terdengar ketika segel paru-paru. Pemadatan (konsolidasi) menunjukkan hilangnya udara oleh alveoli dan penggantiannya oleh lapisan jaringan padat yang lebih baik melakukan kebisingan frekuensi tinggi. Segel ini terbentuk ketika alveoli runtuh atau ketika mereka diisi dengan cairan.

  • Kejatuhan alveoli (ketika saluran udara dapat dilewati) biasanya diamati pada kasus efusi pleura, ketika jumlah cairan cukup besar untuk menekan alveoli, tetapi tidak cukup untuk menekan saluran udara.
  • Mengisi alveoli dengan cairan diamati, misalnya, dengan pneumonia (eksudat di alveoli), pendarahan alveolar (darah di alveoli), edema paru (plasma di alveoli).

Akhirnya, respirasi bronkus dapat didengar di area fibrosis paru-paru. Ini mungkin dengan keparahan fibrosis yang signifikan, yang kurang umum dibandingkan pemadatan di paru-paru.

58. Bagaimana radiografi dada berubah selama respirasi bronkial?

Pada saat yang sama berbagai perubahan patologis mungkin terjadi, meskipun dengan semua itu ada area jaringan paru-paru udara yang rendah. Pada radiografi toraks dan computed tomography, bronkogram udara (bronkus berisi udara, yang konturnya ditekankan oleh parenkim yang dipadatkan non-udara) dapat dideteksi.

59. Apakah mungkin membedakan respirasi bronkus di atas cairan yang terisi dan di atas alveoli yang roboh?

Ketika alveolus kolaps, respirasi bronkus terdengar dalam isolasi, dan ketika alveoli diisi dengan cairan, dikombinasikan dengan mengi. Sebaliknya, mengi, terbentuk karena adanya cairan di interstitium paru-paru, biasanya dikombinasikan dengan respirasi bronkial, dan mengi, terbentuk sebagai akibat fibrosis interstisial, lebih sering dikombinasikan dengan pernapasan vesikuler.

60. Apa karakteristik fisik dari respirasi bronkial?

Fitur yang paling signifikan adalah frekuensinya yang tinggi. Pemadatan yang terkait dengan peningkatan kepadatan paru-paru di mana-mana tidak memungkinkan untuk berfungsi sebagai filter low-pass (yaitu, penyeimbang, yang menghilangkan suara> 200 Hz). Karena paru udara rendah memungkinkan suara frekuensi tinggi ditahan konstan, pernapasan bronkus tampaknya sangat keras. Kedua fase pernapasan, inhalasi dan pernafasan, memiliki karakteristik frekuensi serupa, parameter yang terbatas pada batas antara 100 dan 1200 Hz, dengan tingkat maksimum osilasi di bawah 900 Hz. Frekuensi ini jauh lebih tinggi daripada yang ditemukan dalam pernapasan pernapasan, dan memang, mereka lebih mirip dengan yang ditemukan pada pernapasan vesikular lainnya, seperti pernapasan trakea.

Nafas Amphora

61. Apa yang dimaksud dengan pernapasan amphor?

Ini adalah tipe tubular breathing. Pernapasan Amphora berfrekuensi tinggi, keras, beresonansi dengan baik. Biasanya terbentuk ketika udara bergerak melalui rongga dan kista yang berkomunikasi dengan bronkus.

Fig. 14,9. Area mendengarkan respirasi bronkus dalam kasus pneumonia lobus kanan sisi kanan dengan pemadatan jaringan paru-paru (Disediakan dengan perubahan dari: Lehrer S.: Memahami Suara Paru. Philadelphia, W.B. Sounders, 1984)

BRONCHE BREATH NAPAS

62. Apa pernapasan bronchovesicular (campuran)?

Respirasi bronkovesikular adalah kebisingan pernapasan "menengah", yang memiliki sifat pernapasan vesikuler dan tubular. Banyak ahli bahkan percaya bahwa pernapasan jenis ini tidak ada. Meskipun kami akan membahas hal ini secara lebih terperinci, kami juga percaya bahwa gradasi bunyi pernafasan yang rinci mungkin harus dihindari.

Catatan. Bunyi pernafasan utama meliputi respirasi vesikuler (suara pernafasan paru normal) dan respirasi tubular (dibagi menjadi gangguan pernafasan trakea, bronchial dan amphoric).

63. Seperti apakah suara respirasi bronchovesicular?

Seperti respirasi tubular, vesikula bronkial memiliki fase ekspirasi yang panjang dan terdefinisi dengan baik (rasio inhalasi dan pernafasan adalah 1: 1); seperti vesikuler, tidak ada jeda antara napas dan pernafasan selama respirasi bronkular. Lebih tenang dan frekuensi lebih rendah daripada tubular, tetapi lebih keras dan lebih tinggi dalam frekuensi daripada vesikuler.

64. Apa alasan untuk posisi “intermediate” seperti respirasi bronkovesikuler?

Hal ini disebabkan kekhasan transmisi suara. Setelah pembentukan kebisingan karena pergerakan udara yang bergejolak di saluran udara besar (di bagian distal trakea dan bronkus besar), bising pernafasan bronkovesikular, sebelum mencapai stetoskop, perlu untuk mengatasi lapisan tipis dari udara alveolar. Oleh karena itu, tidak seperti respirasi trakea, yang terdengar di leher, bronchovesicular mengalami beberapa transformasi fisik (terutama penyaringan dari komponen frekuensi tinggi) sebelum mencapai permukaan dinding dada. Tetapi tingkat filtrasi ini kurang dari dengan pernapasan vesikuler.

Catatan. Karena lapisan jaringan alveolar, diatasi oleh suara, tidak setebal saat respirasi vesikular terbentuk, respirasi bronkovesikular lebih keras dan lebih tinggi daripada frekuensi vesikular, tetapi lebih tenang dan frekuensi lebih rendah daripada tubular.

65. Di mana respirasi bronkovesikular terdengar?

Banyak ahli yang meragukan bahwa kebisingan pernapasan jenis peralihan semacam itu benar-benar ada. Tetapi dengan pencarian yang hati-hati pada orang-orang yang biasanya terlipat sehat, dapat ditemukan di depan dalam perimeter ovum dan di belakang di daerah interscapular (dari ruang interkostal ketiga hingga keenam).

Fig. 14.10. Dilengkapi dengan perubahan dari: LehrerS.: Memahami Lung Sounds. Philadelphia, W.B. Sounders, 1984

66. Apa signifikansi klinis dari respirasi bronkovesikuler?

Itu tergantung pada lokalisasi. Sebagaimana dinyatakan di atas, biasanya hanya didengar di daerah parasternal dan interscapular. Ketika mendeteksi respirasi bronchovesicular di area lain, perubahan patologis harus diasumsikan di dalamnya, biasanya tahap awal pemadatan (peningkatan transmisi suara frekuensi tinggi).

67. Apa persamaan morfologis dan radiologis dari respirasi bronkovesikuler?

Ketika mendengarkan di luar daerah parasternal dan interscapular, respirasi bronkovesikuler biasanya menunjukkan kompresi parsial paru-paru dengan efusi pleura atau tahap awal pemadatan inflamasi jaringan paru.

TIPUAN RESPIRASI TAMBAHAN

(Dalam literatur domestik, nama lain sering digunakan: "suara napas samping" - Approx. Ed.)

68. Apa kebisingan pernafasan tambahan?

Ini adalah suara yang tidak terbentuk selama pernapasan normal, tetapi muncul di berbagai penyakit paru-paru, tumpang tindih dengan suara-suara pernapasan dasar,

69. Bagaimana suara pernafasan tambahan diklasifikasikan pertama?

Klasifikasi pertama diusulkan oleh Laennec, yang menyebutnya "bruits etrangers" (suara asing). Laennec menganggap mereka suara eksternal, yang ditumpangkan pada suara pernapasan vesikuler dan bronkial normal. Melalui pengamatan klinis yang cermat dan verifikasi morfologis yang akurat, Laenneck mampu mengidentifikasi banyak kebisingan asing ini. Karena banyak pasiennya menderita tuberkulosis, mereka paling sering mendengar suara serak, yang disebut Laennec “mengi” (dalam bahasa Prancis “bergetar”, dalam bahasa Inggris - “rales”).

Namun, ketika pada 1819 karya DeG Auscultation Mediate tidak dicetak, Laennec menyadari bahwa mengi lebih mudah didengarkan daripada dideskripsikan. Karena, pada waktu itu, tentu saja, masih belum ada peralatan rekaman, Laennec mencoba membantu pembaca membayangkan suara-suara ini, mengutip banyak contoh dari kehidupan sehari-hari. Namun, contoh-contoh ini sangat eksentrik. Misalnya, dia membandingkan cerita basah, besar-gelembung dengan suara air yang mengalir ke botol panjang. Dia menambahkan bahwa ini "rales mukosa" sering dicatat dalam kasus ketika sebuah rahasia besar ditemukan di saluran udara besar. Dia membandingkan krepitasi dengan kerenyahan garam pada kumis yang dipanaskan. Untuk ini, ditambahkan bahwa "hujan basah" (yaitu, pada kenyataannya, krepitasi) sering dapat didengar dengan pneumonia, edema paru, dan hemoptisis. Akhirnya, ia membandingkan mengi dengan kicauan burung-burung kecil, dan rimba kering dengan burung merpati hutan (.).

Kesulitan dengan terminologi dan contoh eksentrik diperparah oleh fakta bahwa Laennec tidak bisa mengucapkan istilah "rale" (mengi) di samping tempat tidur pasien. Para pasien, setelah mendengarnya, segera mengingat ungkapan Prancis le rale de la mort (tenggorokan kematian) - napas berisik pasien yang sekarat, tidak dapat mengisolasi akumulasi rahasia di saluran udara. Oleh karena itu, untuk menghindari kesalahpahaman (dan kemungkinan penuntutan), Laennec memutuskan untuk menggunakan istilah Latin rhonchus di samping tempat tidur pasien. Baginya, istilah itu identik dengan mengi. Namun, ketika Forbes menerjemahkan buku Laenneck ke dalam bahasa Inggris, ia memutuskan untuk menggunakan istilah rhonchus untuk menyebut rales panjang, dan rales untuk memanggil hanya suara tambahan yang lebih pendek. Namun, tidak semua penerjemah setuju dengan interpretasi ini. Dari acara ini mulai klasifikasi Laennekovskoy matahari terbenam. Kebingungan terminologi yang dihasilkan sangat besar sehingga pada tahun 1970 Fraser dan Pear (Fraser, Rage) memperhatikan bahwa "tampaknya setiap dokter memiliki klasifikasi sendiri untuk mengi" [28].

70. Kapan klasifikasi baru kebisingan pernafasan tambahan yang diusulkan?

Lebih dari satu setengah abad setelah Laenneck. Ini dibuat oleh komisi ahli internasional, yang rekomendasinya diterbitkan pada tahun 1977. Fitur utama dari klasifikasi baru adalah penolakan dari istilah "ha / e" (serak), dicintai oleh Laennec, mendukung tata nama, terutama berdasarkan sifat akustik dari berbagai tambahan suara [29, 30]. Nilai utama dialokasikan untuk durasi kebisingan. Akibatnya, menurut klasifikasi baru, suara tambahan dibagi menjadi jangka pendek (dengan durasi kurang dari 250 ms) dan tahan lama (lebih dari 250 ms). Istilah crackles telah menjadi universal untuk kebisingan tambahan jangka pendek, menggantikan semua yang ada sebelumnya dalam sinonim Perancis dan Inggris

Mendengus lembab halus; krepitus

Bersiul (kering) mengi

Bass (kering) mengi

Kerutan garam pada wajan panas

Kicauan burung-burung kecil yang meringkuk merpati hutan

Skema Klasifikasi Derau Pernafasan

ATS = American Thoracic Society = American Thoracic Society

Meskipun istilah yang digunakan untuk merujuk ke berbagai jenis gangguan pernafasan sangat berbeda, secara umum, skema klasifikasi tidak banyak berubah sejak zaman Laennec. Di atas adalah klasifikasi modern American Thoracic Society dan beberapa klasifikasi lainnya, serta deskripsi akustik dan contoh bentuk khas gelombang suara untuk setiap jenis gangguan pernafasan.

71. Seberapa luaskah terminologi baru ini?

Tidak terlalu lebar. Meskipun istilah crackles, wheezes dan rhonchi telah menjadi banyak digunakan untuk merujuk pada tiga tipe utama kebisingan pernafasan tambahan, rales usang (mengi) atau krepitasi, seperti yang ditunjukkan oleh terapis dan pulmonologists, serta analisis deskripsi klinis dari sejumlah jurnal medis, juga sampai sekarang. berlaku.

72. Bagaimana suara pernafasan tambahan dihasilkan?

Mereka dibentuk oleh getaran bronkus dan pleura. Ada empat kemungkinan mekanisme untuk tampilan getarannya:

1. Pecahnya film atau gelembung cairan terjadi selama pergerakan cepat udara melalui lapisan sekresi tipis yang menutupi saluran udara sentral yang besar. Gerakan ini menyebabkan robeknya film atau gelembung dan munculnya suara berderak. Dengan cara ini, sebagian besar gelembung-gelembung lembab rales (kerak kasar) terbentuk, yang biasanya diamati pada bronkitis akut dan kronis.

2. Pemerataan tekanan cepat di dalam saluran udara terjadi selama inhalasi, ketika sebagian saluran udara kecil yang runtuh diluruskan. Perataan mereka, disertai dengan pemerataan tekanan yang cepat, menyebabkan "kapas". Biasanya, fenomena ini diamati pada kompresi saluran udara kecil dengan latar belakang peningkatan tekanan interstitial karena entah pengerasan interstitium (alveolitis fibrosing) atau akumulasi cairan di dalamnya (eksudat, darah, plasma).

Mekanisme ini terutama menghasilkan wheezing halus dan krepitasi (/ crackles) basah, karakteristik pneumonia, perdarahan paru, edema paru, alveolitis fibrosing.

3. Getaran dinding saluran udara menyebabkan whistling (treble) dry crins (mengi). Penyebabnya adalah pergerakan cepat udara melalui saluran udara sempit (dengan bronkospasme, sekresi berlimpah, edema), menyebabkan osilasi satu atau lebih bagian dinding saluran napas. Mekanisme fisik osilasi ini adalah efek Bernoulli, yang mana pompa air vakum juga beroperasi di banyak laboratorium biokimia. Dalam pompa ini, air yang bergerak cepat melalui tabung sempit menyebabkan udara dapat ditarik melalui lubang di dalam tabung. Namun, dalam kasus mengi, tidak ada lubang di saluran udara. Oleh karena itu, cepat bergerak melalui udara bronkus sempit hanya menarik dinding bronkus, menciptakan suara siulan. Osilasi konstan dinding saluran udara dalam banyak hal mengingatkan pada getaran lidah pada alat musik tiup; hasil dari osilasi ini, bagaimanapun, adalah whistling treble dan bass dry rales (Faktanya, mekanisme ini mendasari pembentukan treble rattles).

4. Gesekan daun pleura yang meradang. Ketika resusitasi, daun pleura ditutupi dengan lapisan fibrin dan menjadi lebih kasar. Saat bernafas, menggosok satu sama lain menyebabkan suara keras dan berderit. Ini terdengar baik selama inhalasi dan pernafasan, dan disebut kebisingan gesekan pleura.

JAMINAN KEBISINGAN JANGKA PENDEK

73. Apa kebisingan pernafasan tambahan jangka pendek?

Ini singkat (dengan durasi kurang dari 250 md) dan bunyi tambahan ledakan yang terdengar dalam proses patologis tertentu. Mereka terutama terdeteksi selama inhalasi, meskipun mereka juga dapat diamati pada pernafasan.

74. Mengapa mereka disebut berumur pendek?

Karena ini berlangsung kurang dari 250 ms. Mengingat keringkasannya, tidak mengherankan bahwa telinga seseorang tidak dapat membedakan nada musik apa pun di dalamnya. Oleh karena itu, kebisingan pernafasan tambahan jangka pendek dianggap hanya sebagai kebisingan.

75. Apa istilah lain untuk kebisingan pernafasan tambahan jangka pendek?

Mereka disebut istilah "crackles" (lihat di atas, sebagai jawaban atas pertanyaan 70).

76. Bagaimana suara crackles?

Forgax (Forgacs) secara kiasan menyebut mereka "mini-blast" [31]. Pada 1818, Laennec menggunakan sejumlah perbandingan aneh, misalnya, “gumaman air saat melayang di sepanjang dinding botol panjang”, atau suara “garam berderak di wajan panas”. Pada tahun 1828, Williams membandingkannya dengan "serpihan seikat rambut yang digosokkan di antara jari-jari dekat telinga," dan Latham pada tahun 1876 menulis tentang "rales kering dan lembab". Untuk pertama kalinya istilah "crackles" dalam pengertian modern digunakan oleh Robertson dan Koop (Soore) pada tahun 1957 [32]. Saat ini, adalah kebiasaan untuk membedakan "crackles halus" (gelembung halus dan krepitus basah) dan "crackles kasar" (gelembung besar basah rales). Yang pertama dibandingkan dengan gemerisik dedaunan muda. Perbandingan yang lebih baru - dan terutama dekat dengan penulis - dengan retakan selofan (perbandingan semacam itu bahkan tidak bisa memimpikan Laenneck!).

77. Apakah suara pernafasan normal terdengar bersama dengan krepitasi?

Ya Seperti semua suara-suara pernafasan tambahan, keretakan ditumpangkan pada suara-suara pernapasan utama: (1) pada respirasi vesikuler (gelembung-gelembung halus yang membasahi, terdengar di awal dan di tengah-tengah inhalasi) dan (2) pada pernapasan vesikuler atau bronkus (krepitus, terdengar pada akhir inhalasi; lihat di bawah).

78. Bagaimana krepitasi digambarkan secara grafis?

Dalam bentuk titik pada bagian inspirasi atau ekspirasi dari siklus pernafasan (lebih sering pada inspirasi, karena jenis mengi ini terutama inspirasi). Tergantung pada intensitas, keretakan bisa sedikit atau banyak, dan tergantung pada frekuensi yang berlaku, respons kebisingan, frekuensi tinggi atau rendah. Tergantung pada amplitudo osilasi, suara-suara ini dibagi menjadi tenang dan keras. Akhirnya, tergantung pada waktu terjadinya, crackles dapat digambarkan sebagai insulator awal, tengah dan akhir (Dalam literatur domestik, crackle inspirasi awal dan tengah disebut sebagai rales lembab, dan keretakan akhir - sebagai krepitasi. - Ed.).

79. Bagaimana crackles terbentuk?

Tergantung pada waktu terjadinya mereka dalam siklus pernafasan [33]:

  1. Hirup inspirasi awal dan tengah terbentuk ketika udara melewati lapisan sekresi tipis, yang meliputi masing-masing saluran udara besar dan menengah (misalnya, dengan bronkitis dan bronkiektasis). Kerupuk seperti itu ditumpangkan pada pernapasan vesikuler dan terutama didengar di bagian tengah dada di depan dan belakang. Celah inspirasi inspirasi awal dan tengah tidak berbunyi, berfrekuensi rendah, sedikit, tidak bergantung pada gravitasi, disimpan dengan baik di rongga mulut (karena terbentuk dalam saluran udara proksimal lebih) dan terutama karena gangguan pernapasan obstruktif. Jumlah mereka dapat menurun (hingga hilang) ketika batuk, tetapi tidak berubah ketika posisi tubuh berubah.
  2. Rileks inspirasi lambat (krepitus) terbentuk selama pembukaan saluran udara distal yang telah runtuh di bawah pengaruh tekanan interstisial tinggi. Karena tekanan pada ujung-ujung bronchioles yang kolaps sebagian berbeda (tinggi di pusat dan rendah di bagian distal), pembukaan cepat bronchioles dan alveoli selama inhalasi menyebabkan pemerataan tekanan cepat di dalamnya dan, sebagai hasilnya, suara tepukan [34]. Tekanan interstisial tinggi yang menyebabkan fenomena ini biasanya karena adanya cairan di dalam implan paru-paru (pus, darah, plasma) atau pengerasannya.

Catatan. Rileks inspirasi akhir biasanya menunjukkan fibrosis interstisial atau edema interstisial (karena pneumonia, perdarahan di paru-paru, gagal jantung kongestif).

Karena runtuhnya saluran udara tergantung pada gravitasi, krepitasi inspirasi yang disebabkan oleh mereka berkembang lebih sering di bagian bawah paru-paru: di pangkal paru-paru, terutama di daerah posterior. Heliks halus akhir, frekuensi tinggi dan berlimpah, tergantung pada gravitasi, tidak dibawa ke rongga mulut (karena mereka terbentuk di bagian perifer lebih dari saluran udara) dan terutama karena gangguan pernapasan restriktif. Mereka bisa hilang ketika Anda mengubah posisi tubuh, tetapi tidak ketika Anda batuk. Dalam kasus lain, sifat krepitus cukup stabil.

80. Mengapa penting membedakan antara keretakan inspirasi awal dan akhir?

Karena kedua jenis ini memiliki signifikansi klinis yang berbeda dan berhubungan dengan proses patologis yang berbeda.

Kerupuk awal (moist rales) biasanya terbentuk di saluran udara besar dan oleh karena itu terdengar sebagai suara berfrekuensi rendah dan kasar. Late crackles (krepitus) terbentuk di saluran udara bagian distal, yang ketika dihirup, terbuka dengan suara slamming. Karena krepitasi seperti ini terbentuk lebih jauh, lebih tinggi frekuensinya dan lebih nyaring.

Rumput basah yang muncul di tengah-tengah napas biasanya terbentuk di saluran udara dengan diameter sedang dan biasanya patognomonik untuk bronkiektasis. Dengan demikian, waktu pembentukan keretakan yang berbeda selama siklus pernafasan menunjukkan berbagai proses patologis. Mengingat hal ini, alokasi kebisingan awal dan akhir tampaknya signifikan secara klinis. Anda perlu melatih pendengaran sampai Anda belajar menentukan waktu pembentukan gangguan secara akurat selama siklus pernapasan.

Perbedaan antara jenis crackles awal dan akhir (serta nyaring dan tidak terdengar) dapat ditingkatkan dengan analisis komputer suara pernapasan.

81. Apa komparabilitas mendeteksi rales basah dan krepitasi oleh dokter yang berbeda?

Tidak begitu bagus. Di salah satu makalah [35], itu hanya 60%. Variasi yang lebih besar dalam hasil pemeriksaan ditemukan pada alveolitis fibrosa dan bronkiektasis. Studi ini menunjukkan bahwa untuk memperoleh hasil yang sebanding, perlu untuk memperjelas nomenklatur yang digunakan oleh dokter.

82. Apakah mungkin untuk meningkatkan perbandingan hasil pemeriksaan oleh dokter yang berbeda?

Ya Sebagai contoh, dalam salah satu karya [36] ditunjukkan bahwa setelah pelatihan tambahan dokter, hasil pemeriksaan untuk kehadiran dan sifat mengi menjadi cukup sebanding.

Catatan. Selain terminologi, konsistensi hasil pemeriksaan yang baik oleh dokter yang berbeda biasanya dapat dicapai jika hanya ada atau tidak adanya gangguan pernapasan patologis yang diperhitungkan. Jika tingkat ekspresi atau waktu terjadinya selama siklus pernapasan dipelajari, hasilnya sangat kontroversial. Setelah pelatihan tambahan, komparabilitas hasil meningkat secara signifikan [37].

83. Bisakah ronki muncul saat menghembuskan nafas?

Ya Meskipun mereka terutama mencatat pada inspirasi, ekspirasi kembung juga telah dijelaskan pada kedua penyakit paru obstruktif dan restriktif [38]. Pada penyakit paru obstruktif, seperti bronkitis kronis atau bronkiektasis, rerata lembab ekspirasi biasanya tidak berbunyi, muncul pada awal pengeluaran napas, tidak bergantung pada gravitasi dan dideteksi dalam jumlah besar [39]. Setelah batuk, intensitasnya menurun. Dengan penyakit paru-paru restriktif, misalnya, dengan alveolitis fibrosa dan penyakit jaringan ikat difus, krepitasi ekspirasi lebih sering nyenyak, muncul di tengah atau di akhir ekspirasi, tergantung pada gravitasi dan dideteksi dalam jumlah kecil. Setelah batuk, intensitasnya tidak berubah.

84. Bagaimana mekanisme pembentukan krepitasi ekspirasi akhir?

Ada dua sudut pandang utama pada pertanyaan ini:

  1. Embritus akhir ekspirasi terbentuk ketika jalur udara kecil yang kaku dan fibrotik tertutup (tetapi tidak dibuka kembali).
  2. Crepitus ekspirasi akhir dibentuk dengan cara yang sama seperti inspirasi ketika membuka kembali saluran udara kecil. Menurut skema Forgax, mekanisme ini adalah sebagai berikut:
    • Tekanan interstisial yang tinggi (misalnya, karena fibrosis interstitial) menyebabkan penurunan lumen saluran udara kecil.
    • Kekuatan nafas menyebabkan pembukaan kembali saluran udara. "Kapas" yang dihasilkan dikombinasikan dengan krepitasi inspirasi akhir.
    • Gaya elastis dari saluran udara kembali menyebabkan mereka runtuh pada awal pernafasan. Akibatnya, pada awal napas berikutnya, mereka harus dibuka lagi. Namun, kali ini pembukaan terjadi pada akhir pernafasan dan menyebabkan krepitasi ekspirasi terlambat.
    • Ekspansi ekspirasi ini terjadi di bagian paru-paru di mana tekanan udara yang terperangkap di saluran udara lebih tinggi daripada tekanan di saluran udara yang berdekatan.

Catatan. Krepitasi inspirasi akhir terbentuk ketika saluran udara kecil dibuka kembali selama inspirasi. Embritus akhir ekspirasi terbentuk baik dengan membuka kembali atau dengan menutup saluran udara kecil selama pernafasan.

85. Apakah ronki disebabkan oleh bronkiektasis hanya disebabkan oleh berlalunya udara melalui lapisan sekresi yang tipis?

Tidak Meskipun pada bronkitis kronis, rales lembab hampir selalu terbentuk oleh interaksi sekresi dan udara di saluran napas, dengan bronkiektasis mekanisme pembentukannya mungkin berbeda. Saluran udara sebagai akibat dari penghancuran komponen elastis dan berotot dari dinding mereka secara patologis diperluas. Karena dinding bronkus menjadi kurang tahan lama, dapat dengan mudah mereda ketika Anda menghembuskan napas dan kemudian dengan cepat membuka ketika Anda menarik napas. Mekanisme ini memainkan peran penting dalam pembentukan krepitasi inspirasi; suara pernafasan yang dihasilkan tidak hilang setelah batuk (ini menunjukkan bahwa rahasia bronkus tidak menjadi masalah dalam pembentukan krepitasi dalam kasus ini).

86. Apakah kekeruhan dengan fibrosis paru terdengar hanya pada akhir inhalasi?

Tidak Meskipun mereka biasanya terdengar pada akhir napas, dengan fibrosis paru, krepitasi dapat muncul di tengah dan bahkan pada awal napas. Bahkan mungkin pint. Dalam kasus apapun, krepitus hanya berlangsung sampai akhir inhalasi. Demikian pula, crackle di bronkiektasis biasanya terdeteksi di tengah-tengah napas, tetapi mungkin juga muncul pada awalnya. Tetapi mereka selalu yang paling menonjol di tengah-tengah napas.

87. Apa yang basah, kering, kental, atelektik, “tertutup untuk telinga”, logam, permukaan dan rerumputan harmonis?

Istilah lama dan usang. Di Amerika Serikat, mereka tidak lagi direkomendasikan. Saat ini, hanya istilah "crackles halus" dan "crackles kasar" yang dibedakan (tentu saja, dengan indikasi waktu terjadinya mereka selama siklus pernapasan - awal, tengah, akhir).

88. Dan bagaimana dengan istilah "mengi krepitus kecil"?

Sebagaimana dinyatakan di atas: ini adalah istilah usang yang diajukan di Inggris dan masih digunakan hanya di sana [40]. Di Amerika dan Perancis, istilah "rales" (rale) digunakan sebagai gantinya, di Italia - rantoni. Karena itu, istilah ini dianjurkan untuk dihindari.

89. Apa signifikansi klinis dari crackles?

Sangat besar. Dari semua suara pernapasan tambahan, mereka mungkin yang paling signifikan secara klinis, karena ada hubungan erat antara waktu penampilan mereka selama siklus pernafasan dan lokalisasi situs pembangkitan kebisingan di pohon bronkial (lihat di atas).

90. Suara pernafasan apa yang paling sering dikombinasikan dengan crackles?

Berbeda. Suara inspirasi awal dan menengah biasanya dikombinasikan dengan pernapasan vesikuler. Krepitasi inspirasi akhir dapat dikombinasikan dengan respirasi vesikuler dan bronkial. Mengidentifikasi fenomena sonik ini dapat membantu dalam diagnosis diferensial. Misalnya, infiltrasi interstitium paru-paru dan alveoli dengan cairan (untuk pneumonia, edema paru, perdarahan ke paru-paru) lebih mungkin untuk mendeteksi ). Sebaliknya, ketika pengerasan interstitium (alveolitis fibrosing), jauh lebih mungkin bahwa (1) krepitasi inspirasi akhir dan (2) respirasi vesikular akan muncul.

Meskipun algoritma yang diusulkan di bawah ini menyederhanakan situasi agak, itu bisa berguna dalam diagnosis diferensial dari krepitasi.

91. Apakah mungkin bagi orang yang sehat untuk mendengar krepitasi yang terlambat?

Ya Meskipun ini biasanya merupakan tanda penyakit, krepitasi inspirasi akhir dapat dideteksi pada individu yang sehat [41]. Misalnya, dapat didengar di bagian bawah paru-paru setelah berbaring lama. Selain itu, dengan auskultasi yang cermat menggunakan stetoskop, itu terdeteksi pada 63% dari 56 mahasiswa kedokteran muda. Ketika menggunakan stetoskop elektronik dengan filter frekuensi tinggi, angka ini meningkat menjadi 92% [42]. Dalam semua kasus ini, krepitasi hanya terdengar pada puncak nafas dalam yang pertama dan dengan cepat menghilang.

92. Apa mekanisme krepitasi pendidikan pada orang sehat?

Mengisi ulang udara di daerah paru-paru yang runtuh: semakin banyak area seperti itu, semakin banyak gangguan pernafasan dihasilkan, biasanya hanya terdeteksi di bagian bawah paru-paru di belakang dan sangat sering terdengar pada individu yang volume respirasinya mendekati kapasitas paru-paru sisa sebelum pemeriksaan. dangkal) dan yang tiba-tiba diminta untuk mengambil napas dalam-dalam. Dengan pernapasan dangkal seperti itu, sebagian besar saluran udara basal biasanya dalam keadaan kolaps. Keruntuhan mereka menyebabkan reabsorpsi oksigen dan pengembangan atelektasis lebih lanjut. Pembukaan tiba-tiba dari saluran udara ini selama penghirupan menyebabkan krepitasi.

Catatan. Crepitus "fisiologis" biasanya terdengar pada akhir napas; itu adalah frekuensi tinggi dan menyerupai krepitasi inspirasi akhir dengan alveolitis fibrosing. Biasanya setelah beberapa helaan napas dalam, itu menghilang.

93. Apakah itu umum untuk penyakit paru-paru interstisial untuk mengembangkan krepitasi inspirasi yang terlambat?

Tidak Meskipun secara umum pada penyakit paru interstitial kronis, suara pernafasan tambahan terdeteksi pada 65-91% kasus [43, 44]; pada sarkoidosis, krepitasi inspirasi lambat dan kecil sangat jarang. Dalam ulasan tentang berbagai penyakit paru interstisial, Epler dan lain-lain mencatat adanya krepitasi kecil bilateral pada sekitar 60% pasien dengan asbestosis dan fibrosis paru idiopatik, tetapi hanya pada 18% pasien dengan sarkoidosis [45]. Pada penyakit granulomatosa lainnya - tuberkulosis miliaria, granuloma eosinofilik, alveolitis alergika, serta lesi intraalveolar - iroteinosis alveolar pulmonal - krepitus kecil juga jarang (sekitar 20% kasus). Secara umum, krepitasi yang terungkap dalam sarkoidosis terutama ditemukan di daerah basal paru-paru.

Fig. 14,17. Prevalensi dan klasifikasi krepitus pada 657 pasien dengan berbagai penyakit paru-paru (Disediakan dengan izin dari: Epler G.R., Carrington C.D., Gaensler EL: Crackles (rales) pada penyakit paru interstisial. Chest 73: 333, 1978)

94. Mengapa krepitasi sangat jarang di sarkoidosis, tetapi begitu sering pada penyakit paru interstisial lainnya?

Karena fibrosis parenkim pada jenis penyakit ini, seperti yang ditunjukkan oleh CT resolusi tinggi, didistribusikan sangat tidak merata [46]. Pada alveolitis fibrosis idiopatik, misalnya, fibrosis terutama terlokalisasi di lobus bawah dan subpleural. Dalam sarcoidosis, fibrosis lebih sering terdeteksi di lobus atas dan peribronchialio.

95. Apa prevalensi krepitis inspirasi akhir pada asbestosis?

Sangat besar. Dalam studi berbasis populasi besar, krepitasi non-suara terdeteksi pada sekitar 15% produksi pekerja asbes, tetapi hanya 3% dari individu dalam populasi [47]. Crepitus adalah tanda awal penyakit [48]; dengan kontak yang lebih lama dengan asbestos, prevalensi dan kuantitasnya pada peningkatan pasien [49]. Pada saat manifestasi klinis asbestosis berkembang, crepitus frekuensi tinggi inspirasi akhir terdeteksi pada lebih dari separuh pasien [50]. Crepitus adalah indikator yang dapat diandalkan dari tingkat keparahan penyakit. Ini lebih mungkin terkait dengan durasi kontak daripada nilai kapasitas vital paru-paru. Krepitus dapat menjadi pedoman yang berguna untuk memeriksa para pekerja yang berisiko.

96. Dimana asbestosis terutama krepitus terlokalisasi?

Awalnya, itu terletak di divisi basal di garis mid-aksilaris, dan kemudian menyebar melalui divisi bawah posterior.

97. Apakah intensitas krepitasi menunjukkan tingkat keparahan penyakit?

Ya Seperti yang telah kami katakan sehubungan dengan asbestosis, intensitas krepitasi berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit yang menyebabkan mereka. Aturan ini juga berlaku untuk penyakit paru interstisial lainnya. Untuk pemeriksaan objektif pasien, metode otomatis telah diusulkan untuk mengidentifikasi dan mengukur krepitasi, yang pada penyakit paru interstisial berguna untuk diagnosis dan observasi dinamis.

98. Dapatkah krepitasi inspirasi akhir digunakan untuk menilai keparahan semua penyakit paru interstisial?

Ya Selain sejumlah kecil mengi, bentuk-bentuk ringan dari penyakit ini lebih sering disertai dengan krepitasi inspirasi yang terlambat di bagian bawah paru-paru (dalam posisi berdiri - di bagian bawah paru-paru). Ketika penyakit berkembang, suara-suara pernapasan dapat menjadi paninspiratory (meskipun mereka masih akan paling jelas pada akhir napas), bertahan meskipun perubahan dalam posisi tubuh, dan meluas ke bagian atasnya dari paru-paru. Selain itu, mereka dapat bergabung dengan mencicit inspirasi akhir.

99. Apa saja fitur dari ekspirasi ekspirasi?

Krepitasi pernafasan dapat dideteksi pada banyak pasien dengan penyakit paru interstisial, tetapi tidak terlalu dipelajari sebagai inspirasi akhir. Ini ditemukan di tengah dan di ujung embusan. Ini memiliki nilai klinis yang sangat tinggi. Sebagai contoh, Walshaw (Wals-haw) dan lain-lain menunjukkan bahwa intensitas krepitasi ekspirasi selama alveolitis fibrosing berbanding lurus dengan penurunan kapasitas difusi paru [51]. Jadi, crepitus ekspirasi (intensitasnya) pada penyakit paru interstisial mungkin merupakan indikator penting dari keparahan penyakit.

Catatan. Karena intensitas rangsangan ekspirasi kurang dari inspirasi, lebih mudah untuk menghitung, dan untuk menilai tingkat keparahan penyakit paru-paru interstitial, itu bahkan bisa lebih berguna daripada inspirasi.

100. Apa ciri kerupuk untuk gagal jantung kongestif?

Sangat dekat dengan orang-orang dengan alveolitis fibrosing. Dalam kedua kasus, frekuensi krepitasi inspirasi yang tinggi dan sering terlambat lebih sering terjadi. Dalam kedua kasus, itu terlokalisasi terutama di pangkal paru-paru, tergantung pada gravitasi dan posisi pasien; sulit untuk memisahkan mereka secara klinis. Meskipun data klinis biasanya dapat digunakan untuk diferensiasi (atau, lebih baik, analisis terkomputerisasi suara pernapasan [52]), dokter harus menjaga kesamaan dalam pikiran ketika memutuskan pengangkatan diuretik untuk pasien dengan ronki bilateral di paru-paru bawah.

Catatan. Dalam prakteknya, dengan tidak adanya data klinis untuk penyakit paru, deteksi krepitasi bilateral atau rales lembab di bagian bawah paru-paru harus dianggap sebagai tanda gagal jantung.

101. Apa krepitasi karena posisi tubuh (postural) (PC)?

Gejala yang sangat penting. Seperti disebutkan di atas, krepitus, atau rales lembab, sangat umum terjadi pada gagal jantung kongestif. Baru-baru ini, bagaimanapun, bukti telah muncul bahwa penampilan krepitasi hanya dalam posisi tengkurap dapat menjadi tanda diagnostik dan prognostik yang lebih akurat.

102. Bagaimana seharusnya PC dievaluasi?

Biasanya pemeriksaan dilakukan sesuai dengan rencana berikut:

  1. Tempatkan pasien di tempat tidur, tunggu setidaknya 3 menit.
  2. Pasang stetoskop di ruang interkostal yang kedelapan, kesembilan dan kesepuluh sepanjang garis aksila posterior dan minta subjek mengambil napas dalam-dalam, jangan membuat kadaluwarsa cepat. Ini harus diikuti setidaknya selama lima siklus pernapasan berturut-turut untuk menilai keberadaan krepitasi, memberikan perhatian khusus pada akhir fase inspirasi. Setiap napas harus dimulai dari tingkat volume residu (jumlah udara di paru-paru setelah pernafasan yang tenang) dan terakumulasi pada tingkat kapasitas total paru-paru (sesuai dengan napas penuh).
  3. Baringkan pasien di punggungnya, tunggu setidaknya 3 menit.
  4. Lakukan reuskultasi auskultasi sesuai dengan ayat 2.
  5. Angkat kaki pasien hingga 30 °, tunggu setidaknya 3 menit.
  6. Lakukan reuskultasi auskultasi sesuai dengan ayat 2.

Fig. 14.18. Rencana survei PCP reguler (Diambil dari: Deguchi F., Hirakawa S., Gotch K., et al: Prognostik dari keretakan yang diinduksi postur. Infark tindak lanjut jangka panjang. Dada 103 : 1457-1462, 1993)

Jika Anda menemukan kesalahan, silakan pilih fragmen teks dan tekan Ctrl + Enter.