Perkembangan asma aspirin

Asma aspirin adalah bentuk khusus penyakit bronkial asma yang dipicu oleh obat nonsteroid anti-inflamasi (NSAID).

Banyak pasien keliru percaya bahwa jenis asma ini hanya dapat disebabkan oleh kehadiran aspirin. Pendapat ini sangat keliru. Ada kelompok besar obat-obatan yang memiliki sifat kimia serupa dan efek serupa pada semua sistem pasien.

Obat anti-inflamasi, termasuk aspirin, dalam asma aktif memblokir enzim yang bertanggung jawab untuk pengembangan zat aktif biologis tertentu. Ini disertai oleh ketidakseimbangan dalam tubuh dan pembentukan sejumlah besar molekul yang berkontribusi pada penyempitan bronkus. Akibatnya, ada gejala eksaserbasi penyakit setelah menggunakan obat.

Penyebab penyakit

Sebagai aturan, dalam tubuh orang yang sehat, asam arakidonat, yang ditindaklanjuti oleh enzim siklooksigenase, diubah menjadi prostagladin dan tromboksan. Zat-zat ini memprovokasi perkembangan penyakit radang dalam bentuk asma. NSAID (termasuk aspirin) memblokir enzim-enzim ini, setelah proses inflamasi dinetralisasi.

Pasien yang memiliki asma jenis ini memiliki defek siklooksigenase ketika enzim lipoksigenase digunakan dalam tubuh untuk memproses asam arakidonat.

Hasil reaksi ini dinyatakan oleh pembentukan leukotrien dari asam arakidonat. Mereka memprovokasi munculnya kejang yang kuat, edema bronkus dan pembentukan dahak kental. Semua faktor ini bergabung untuk menyebabkan asma dan sesak napas parah.

Manifestasi klinis

Gejala asma aspirin sangat spesifik dan membentuk tiga bidang utama:

  • ditandai dengan munculnya tersedak, yang diungkapkan tergantung pada tingkat keparahan asma;
  • dengan penyakit, proses inflamasi diamati pada membran mukosa membran hidung dengan pembentukan rinosinusitis polypous;
  • mencatat kekebalan terhadap NSAID, yang dicatat dalam sejarah atau terjadi secara langsung dalam penyakit;
  • Sebagai aturan, gejala-gejala bentuk penyakit asma ini lebih sering diamati di kalangan wanita berusia 30-40, yang dua kali lebih mungkin menderita asma sebagai laki-laki. Dalam hal ini, wanita merasakan mati lemas yang kuat, rinitis, dan penyakit radang di sinus. Di masa depan, ia mengembangkan hipersensitivitas terhadap obat anti-inflamasi;
  • pada permulaan penyakit, gejala menyerupai SARS dan flu, disertai dengan hidung berair, yang sangat sering membutuhkan perawatan non-konvensional;
  • untuk 15% pasien, pengobatan dengan obat anti-inflamasi merupakan faktor yang memprovokasi untuk serangan alergi. Ini dimanifestasikan oleh kesulitan bernapas dan debit berlebihan dari hidung, 1-2 jam setelah mengambil obat;
  • setelah itu, proses obstruktif berkembang di bronkus besar dengan dispnea ekspirasi (pengeluaran nafas berat) dan mengi. Pada saat ini, pasien terlibat dalam aktivitas pernapasan otot tambahan, dan ia mengambil postur yang paling nyaman untuk memfasilitasi pernapasan;
  • pada beberapa pasien, gejalanya dapat menjadi rumit karena gatal pada kulit, pembengkakan dan hiperemia.

Perlu dicatat bahwa bentuk penyakit ini dapat dikaitkan dengan parah, di mana pasien dengan kecacatan sering diamati. Selain itu, pasien-pasien ini memiliki kemungkinan kematian yang lebih besar. Namun, penyakit semacam itu hanya dapat diamati dalam kasus ketika tidak ada pengobatan yang tepat waktu.

Diet

Penting untuk dicatat bahwa dengan jenis penyakit asma ini diperlukan diet khusus.

Sebelum Anda memulai pengobatan asma, Anda harus memilih diet yang tepat. Pasien harus tahu bahwa diet dalam penyakit ini sangat penting, karena pasien secara independen mengatur keadaan tubuhnya. Dari itu, diet diamati atau tidak, tindakan aktif lebih lanjut diarahkan pada pengobatan medis tergantung. Selain itu, perawatan diet meningkatkan aspek psikologis yang mendorong pasien untuk mengambil tindakan aktif yang ditujukan untuk perawatan umum.

Diet untuk aspirin asma menghilangkan penggunaan makanan, yang mengandung dosis salisilat yang signifikan. Ketika mereka makan, mereka meningkatkan gejala alergi penyakit.

Diet harus menghilangkan makanan berikut dari diet:

  • sosis asap dan daging goreng;
  • kaldu terkonsentrasi, makanan kaleng, produk agar-agar;
  • mayones, keju, produk susu dengan berbagai rasa;
  • mentega dan margarin dengan tambahan lemak nabati;
  • semua makanan dengan kehadiran bahan-bahan ini, termasuk kue-kue;
  • bumbu, kentang dan tepung dari itu;
  • kubis, wortel, bawang putih dan bit diizinkan untuk dimakan;
  • produk lebah, selai, awetan, marshmallow, dll.;
  • buah manis;
  • buah kering;
  • produk alkohol;
  • jus dan soda terkonsentrasi.

Sangat alami bahwa daftar makanan di atas dapat menakut-nakuti pasien, sehingga perlu untuk membuat daftar makanan yang diizinkan yang disediakan oleh diet.

Paling sering ini termasuk:

  • produk ikan, serta berbagai makanan laut direbus;
  • telur ayam segar;
  • minyak bunga matahari (2 sendok makan), dibagi sepanjang hari;
  • sea ​​kale dapat menggantikan garam;
  • diet memungkinkan Anda untuk menggunakan produk susu alami;
  • produk kue yang dimasak di toko roti sesuai dengan proses teknologi;
  • air mineral non-karbonasi, teh hijau, kopi, kakao.

Setiap asma perlu mengingat bahwa sebelum makan makanan Anda harus hati-hati membaca komposisi makanan.

Terapi terapeutik

Dalam kasus ketika asma aspirin didiagnosis, penggunaan obat yang terkait dengan pyrazolones dilarang:

  • Baralgin, Amidopyrine;
  • Teofedrin, Analgin;
  • Tempalgin, Spazmalgon, dan Aspirin.

Selain itu, penggunaan obat untuk pengobatan penyakit dengan kehadiran NVPV tidak dianjurkan.

Ini termasuk:

  • Diklofenak, Ibuprofen;
  • Sulindak, piroksikam;
  • Naproxen, indometasin, dll.

Untuk mengurangi suhu dan melakukan perawatan yang diperlukan untuk asma, penggunaan Solpadine, Tramadol, Paracetamol dan Phenacetin direkomendasikan.

Selain itu, asma aspirin dapat terjadi sebagai akibat paparan produk pewarna kuning yang disebut Tartrazine. Komposisinya sangat mirip dengan Aspirin, jadi disarankan untuk memperhatikan warna produk, tidak termasuk semua yang ada warna oranye.

Penting untuk mempertimbangkan bahwa salisilat hadir dalam beberapa buah dan sayuran. Mereka ditemukan dalam jeruk, tomat, buah prem, kismis hitam, raspberry, mentimun segar, dll. Selain itu, keberadaan salisilat tercatat dalam produk gastronomi dan pengawet. Sejumlah kecil salisilat mengandung tartrazine, yang mencegah seringnya perkembangan serangan asma.

Seringkali seseorang tidak tahu bahwa dia menderita asma bronkial aspirin. Ini mengarah pada fakta bahwa, jika perlu, ia dapat dengan aman meminum pil aspirin tanpa menunggu reaksi akut. Gejala pertama penyakit itu membuat diri mereka terasa, setelah 5-10 menit, menandakan batuk asma dan meningkat tajam mati lemas.

Jika Anda mengalami gejala-gejala ini pada asma, disarankan agar segera mencari perhatian medis. Pasien seperti itu membutuhkan pemantauan konstan oleh pulmonologist dan ahli alergi. Dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan medis yang sistematis minimal 2 kali setahun. Ini akan menghindari komplikasi penyakit lebih lanjut.

ARTICLE IS IN RUBRIC - penyakit, asma.

Asma Aspirin Bronkial

Kita semua tahu obat seperti aspirin. Seringkali, kita mengambilnya tanpa berpikir, untuk semua penyakit: pilek, sakit kepala, demam, sakit gigi, nyeri di persendian, arthritis, nyeri tubuh, dll. Ini dengan cepat diserap ke dalam darah kita, dan dari itu datang seluruh tubuh, menghilangkan semua gejala yang menjadi perhatian kita. Dan setelah semua ada orang-orang yang kepada siapa obat ini dikategorikan sebagai kontraindikasi, menjadi alergen yang kuat.

Ini terjadi bahwa aspirin tidak hanya menyebabkan reaksi alergi, tetapi juga efek yang tidak diinginkan lainnya: tinnitus, mual, muntah, dan kadang-kadang datang ke gangguan mental, oleh karena itu, Anda harus sangat berhati-hati ketika mengambil obat ini - Anda perlu memulai pengobatan dengan dosis kecil, dan jika reaksi tidak diikuti, maka jumlah obat dapat ditingkatkan.

Banyak yang bahkan tidak menduga bahwa aspirin yang terkenal dapat menyebabkan penyakit yang jauh tidak aman yang disebut asma bronkial aspirin.

Apa asma aspirin?

Asma aspirin adalah jenis asma bronkial yang terjadi ketika Anda mengonsumsi obat non-steroid yang mengandung asam asetilsalisilat (aspirin), atau obat-obatan yang mirip dalam komposisi kimia untuk aspirin (obat pyrazolone), disebut aspirin. Jenis asma ini mempengaruhi 30% dari semua penderita asma. Dengan diagnosis ini, dilarang untuk mengambil obat berikut:

  • aspirin;
  • cardiomagnyl;
  • trombos ass;
  • citramon;
  • bufferin;
  • bartel;
  • mikristin;
  • diklofenak;
  • amidopyrine;
  • butadion;
  • ibuprofen;
  • askofen;
  • teofedrin dan lainnya

Sebagian besar obat ini kita minum untuk pilek dan penyakit virus, serta untuk penyakit jantung dan aritmia. Sebagai hasil dari mengambil obat-obatan di atas, orang yang menderita asma aspirin mungkin memiliki penyempitan bronkus karena produksi zat tubuh yang berkontribusi pada proses ini.

Gejala

Kita semua adalah individu dan memiliki karakteristik kita sendiri. Organisme kita bereaksi berbeda, baik terhadap efek lingkungan, makanan, dan berbagai obat-obatan. Kita semua memiliki tekanan darah, denyut nadi, dan suhu tubuh yang berbeda.

Sebagian mengonsumsi aspirin begitu saja, sementara yang lain hampir mati karena satu pil. Ada apa? Tidak mungkin seseorang akan dapat memberikan jawaban yang tepat untuk pertanyaan ini. Dokter menyarankan bahwa kita dapat berbicara tentang faktor keturunan atau predisposisi genetik.

Gejala berikut adalah karakteristik asma aspirin:

  • sesak nafas;
  • tersedak;
  • hidung meler tiba-tiba;
  • kemerahan pada kulit atau ruam;
  • radang mukosa hidung;
  • sesak napas karena edema bronkial;
  • mengi.

Gejala-gejala ini dapat muncul sekaligus, atau terpisah, tergantung pada bagaimana penyakit memanifestasikan dirinya dalam satu atau individu lain.

Ini terjadi bahwa seseorang bahkan tidak menduga bahwa semua gejala di atas adalah hasil dari penggunaan obat-obatan berbasis aspirin, dan, sambil terus mengambil obat-obatan ini, dengan demikian memperburuk situasi mereka. Agar tidak memiliki konsekuensi bencana, perlu untuk mendiagnosa penyakit dengan singkatan ASB tepat waktu.

Diagnostik

Untuk menentukan apakah seseorang sensitif terhadap aspirin atau tidak, dokter melakukan tes berikut - berikan obat non-steroid pasien, pertama dalam jumlah minimal, dan kemudian secara bertahap meningkatkan dosis hingga 650 gram. Prosedur ini dilakukan di bawah pengawasan ketat dokter. Namun, penelitian ini saja tidak cukup untuk membuat diagnosis definitif, oleh karena itu, tindakan diagnostik lainnya juga diresepkan untuk menentukan diagnosis yang tepat:

  • mengambil darah untuk analisis;
  • periksa dahak;
  • melakukan pemeriksaan x-ray;
  • membuat tes untuk alergi, provokatif, dll.

Ketika semua penelitian di atas telah dilakukan, mereka membuat diagnosis akhir dan meresepkan pengobatan. Selain itu, dokter harus memberi tahu pasien obat apa yang tidak boleh diambilnya, dan apa yang dapat diganti selama sakit, serta bagaimana berperilaku dengan benar selama serangan asma dan bagaimana cara menghentikannya.

Pengobatan

Perawatan dibagi menjadi simtomatik dan profilaksis.

Ketika obat yang diresepkan profilaksis untuk penggunaan berkelanjutan:

  • Salmeterol;
  • Budesonide;
  • Natrium nedokrimil;
  • Sodium cromoglycate.

Zat-zat terapeutik ini mencegah terulangnya serangan asma.

Untuk pengobatan simtomatik, gunakan obat yang lebih kuat yang bertindak seketika:

Pada saat yang sama meresepkan obat bronkodilator:

  • Salbutamol;
  • Euffilin;
  • Anti-inflamasi: Dexamethasone dan Kromoglikat sodium.

Ada beberapa metode terapi, yang didasarkan pada fakta bahwa aspirin tidak menyebabkan efek samping pada pasien selama tiga hari segera setelah serangan asma. Perawatan berdasarkan fenomena ini disebut desensitisasi.

Itu penting! Sepenuhnya menghilangkan penggunaan obat asal non-steroid. Dengan penyakit catarrhal dan virus, antipiretik, analgesik, obat anti-inflamasi diresepkan oleh dokter.

Pencegahan

Beberapa produk makanan, terutama sayuran dan buah-buahan, mengandung salisilat, yang ketika dikonsumsi, pasien asma aspirin mungkin mengalami kerusakan dalam kesehatannya, misalnya:

Oleh karena itu, seorang ahli alergi harus membuat daftar sayuran tersebut, penggunaannya harus dibatasi atau dihilangkan seluruhnya. Anda perlu berhati-hati terhadap kosmetik dengan salisilat, dan tentu saja, berhenti mengambil semua non-steroid, dan mirip dengan mereka dalam komposisi, obat-obatan.

Tidak mungkin untuk mencegah sensitivitas asprin sampai akhir, tetapi terjadinya asma aspirin dapat dihindari jika semua langkah sederhana di atas diikuti.

Asma Aspirin Bronkial

Asma aspirin adalah peradangan kronis pseudo-alergi pada saluran pernapasan, yang disebabkan oleh hipersensitivitas terhadap aspirin dan obat anti-inflamasi nonsteroid lainnya dan dimanifestasikan oleh hidung tersumbat, rhinorrhea, kesulitan bernapas, batuk, serangan asma. Perjalanan penyakitnya sangat parah. Diagnostik termasuk analisis menyeluruh dari data anamnestic dan keluhan, penilaian hasil pemeriksaan fisik, dan fungsi pernapasan. Pengobatan didasarkan pada pengecualian obat anti-inflamasi nonsteroid, kepatuhan terhadap diet khusus, penggunaan bronkodilator, glukokortikoid, antagonis reseptor leukotrien.

Asma Aspirin Bronkial

Asma bronkial aspirin adalah varian khusus asma bronkial, di mana perkembangan sindrom bronkospastik disebabkan oleh peningkatan kepekaan terhadap obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID), termasuk asam asetilsalisilat, serta salisilat alami. Pelanggaran yang dihasilkan dari metabolisme asam arakidonat mengarah pada munculnya bronkospasme dan penyempitan lumen bronkus. Asma bronkial aspirin memiliki perjalanan yang berat, respon yang buruk terhadap pengenalan bronkodilator dan memerlukan pemberian glukokortikosteroid inhalasi dini untuk mencegah komplikasi.

Penyakit ini terjadi terutama pada orang dewasa, dan lebih sering wanita di usia 30-40 menderita karenanya. Intoleransi terhadap NSAID diamati pada 10-20% pasien dengan asma bronkial, dan jumlah ini meningkat ketika asma dikombinasikan dengan rinosinusitis. Untuk pertama kalinya, hipersensitivitas terhadap aspirin dengan perkembangan laringisme dan pernapasan terdeteksi sedini awal abad ke-20, tak lama setelah penemuan dan pengenalan asam asetilsalisilat ke dalam praktek klinis.

Penyebab Asma Aspirin

Munculnya asma bronkial aspirin adalah karena hipersensitivitas terhadap aspirin dan NSAID lainnya: diklofenak, ibuprofen, indometasin, ketoprofen, naproxen, piroksikam, asam mefenamat dan sulindak. Dan dalam kebanyakan kasus, reaksi silang diamati dalam kaitannya dengan obat-obatan di atas, yaitu, dengan adanya hipersensitivitas terhadap aspirin, dalam 50-100% kasus, hipersensitivitas terhadap indometasin, sulindac, dll. Akan diamati.

Seringkali, hiperreaksi dengan perkembangan bronkospasme diamati tidak hanya untuk obat-obatan, tetapi juga untuk salisilat alami: tomat dan mentimun, jeruk dan lemon, apel dan cabai, beberapa buah beri (raspberi, stroberi, stroberi, dll.), Bumbu (kayu manis, kunyit). Selain itu, hipersensitivitas sering berkembang pada tartazin pewarna kuning, serta berbagai produk kaleng, yang termasuk turunan asam salisilat dan benzoat.

Mekanisme pengembangan bronkospasme dan serangan asma terkait pada asma aspirin bukan karena alergi klasik, tetapi pelanggaran metabolisme asam arakidonat (sering seperti pelanggaran yang disebabkan secara genetik) oleh aksi obat anti-inflamasi nonsteroid. Pada saat yang sama, mediator inflamasi terbentuk secara berlebihan - cysteinyl leukotrienes, yang meningkatkan proses inflamasi di saluran pernapasan dan mengarah pada pengembangan bronkospasme, memprovokasi sekresi lendir bronkus yang berlebihan, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. Ini memungkinkan kita untuk mempertimbangkan patologi ini sebagai pseudo-atopi pernapasan (alergi semu).

Selain itu, pada pasien ada depresi metabolisme siklooksigenase asam arakidonat dengan penurunan pembentukan prostaglandin E, memperluas bronkus dan peningkatan jumlah prostaglandin F2a, menyempitkan pohon bronkial. Faktor patogenetik lain yang terlibat dalam pengembangan asma bronkial aspirin adalah peningkatan aktivitas trombosit ketika obat anti-inflamasi nonsteroid memasuki tubuh. Peningkatan agregasi trombosit menyebabkan peningkatan sekresi zat aktif biologis seperti tromboksan dan serotonin, yang menyebabkan bronkospasme, peningkatan sekresi kelenjar bronkus, peningkatan selaput lendir bronkus dan perkembangan sindrom broncho-obstruktif.

Gejala asma bronkial aspirin

Ada beberapa pilihan untuk asma aspirin bronkial - asma aspirin murni, aspirin triad dan kombinasi hipersensitivitas terhadap obat anti-inflamasi nonsteroid dengan asma atopik.

Penyakit ini paling sering berkembang pada pasien yang menderita rinosinusitis kronis atau asma, sering muncul untuk pertama kalinya dengan latar belakang infeksi virus atau bakteri ketika obat penurun panas diambil sehubungan dengan ini. Biasanya, dalam 0,5-1 jam setelah konsumsi aspirin atau analognya, rinore berlebihan, merobek, kemerahan pada wajah dan dada bagian atas, serangan tersedak yang berhubungan dengan perkembangan asma bronkial berkembang. Seringkali serangan disertai dengan mual dan muntah, nyeri di perut, penurunan tekanan darah dengan pusing dan pingsan.

Dengan asma bronkial asirin terisolasi ("bersih"), pengembangan serangan mati lemas segera setelah mengambil NSAID tanpa adanya manifestasi klinis lainnya dan perjalanan penyakit yang cukup menguntungkan adalah karakteristik.

Dalam aspirin triad, kombinasi rinosinusitis (hidung tersumbat, pilek, sakit kepala), intoleransi terhadap obat anti-inflamasi nonsteroid (nyeri di pelipis, rhinorrhea, bersin dan episode robek) dan asma progresif berat dengan serangan asma yang sering terjadi, perkembangan status asma.

Ketika dikombinasikan dengan aspirin dan asma atopik, bersama dengan aspirin triad, ada tanda-tanda reaksi alergi dengan perkembangan bronkospasme pada konsumsi serbuk sari tanaman, alergen rumah tangga dan makanan, serta seringnya tanda kerusakan pada organ dan sistem lain, termasuk urtikaria berulang, eksim, dermatitis atopik.

Diagnosis asma bronkial aspirin

Diagnosis yang tepat untuk asma bronkial aspirin dapat dilakukan dengan mengumpulkan sejarah dengan cermat, membangun hubungan yang jelas antara pengembangan serangan asma dengan asam asetilsalisilat dan NSAID lainnya, serta obat-obatan, yang meliputi aspirin, salisilat "alami" dan tartazin pewarna makanan.

Memfasilitasi diagnosis pasien dengan asma bronkial aspirin, yang disebut aspirin triad, yaitu kombinasi intoleransi terhadap NSAID, serangan asma berat dan tanda klinis rinosinusitis polipous kronis (dikonfirmasi dengan x-ray sinus hidung dan pemeriksaan endoskopi nasofaring).

Untuk mengkonfirmasi diagnosis tes provokatif dengan asam asetilsalisilat dan indometasin sangat informatif. NSAID dapat diberikan secara oral, nasal atau inhalasi. Studi harus dilakukan hanya di lembaga medis khusus yang dilengkapi dengan sarana resusitasi cardiopulmonary, sehingga pengembangan reaksi anafilaktoid selama tes provokasi dimungkinkan. Tes ini dianggap positif jika ada tanda-tanda asfiksia, pernapasan hidung terganggu, pilek, robek dan penurunan FEV1 (volume ekspirasi paksa dalam detik pertama) ketika memeriksa fungsi respirasi eksternal.

Penting untuk melakukan diagnosis banding asma bronkial aspirin dengan penyakit lain (asma atopik, penyakit paru obstruktif kronik, infeksi saluran pernapasan akut, tuberkulosis dan lesi tumor pada bronkus, asma jantung, dll.). Pada saat yang sama, penelitian instrumen dan laboratorium yang diperlukan dilakukan, termasuk radiografi dada, CT paru-paru, bronkoskopi, spirometri, USG jantung, konsultasi dengan pulmonologist, ahli alergi-imunologi, ahli jantung, otolaryngologist, dan spesialis lainnya.

Pengobatan asma bronkial aspirin

Perawatan pasien dengan asma bronkial aspirin yang diinduksi dilakukan sesuai dengan pedoman umum yang dikembangkan untuk membantu dengan berbagai jenis asma bronkial. Penting untuk mengecualikan penggunaan aspirin dan NSAID lainnya, serta makanan yang mengandung salisilat alami. Jika perlu, berkonsultasi dengan dokter Anda, obat yang relatif aman, seperti parasetamol, dapat diizinkan.

obat dasar yang digunakan untuk pencegahan serangan sesak napas pada pasien dengan aspirin bronkial asma - kortikosteroid inhalasi (beklometason dipropionat, budesonide, fluticasone propionate), inhalasi b2-agonis, long-acting (formoterol dan salmeterol), dan obat-obatan antileukotriene (zafirlukast, montelukast, zileuton). Selain itu, pengobatan rinosinusitis kronis dan polip hidung yang direncanakan.

Pada periode eksaserbasi selama serangan tersedak, b2-agonis inhalasi cepat (salbutamol, fenoterol), obat antikolinergik (ipratropium bromide), teofilin, aminofilin diresepkan. Pada asma bronkial aspirin berat, glukokortikosteroid oral dan injeksi, digunakan terapi infus. Di hadapan rinosinusitis polyposis kronis bersamaan, perawatan bedah dapat dilakukan dengan pengangkatan polip endoskopi.

Semua tentang asma bronkial aspirin

Reaksi alergi umum terjadi saat ini, yang mungkin disebabkan oleh kondisi lingkungan yang tidak mendukung, peningkatan penggunaan produk yang sensitif, dan obat-obatan.

Obat-obatan dirancang untuk meringankan kondisi pasien, tetapi kadang-kadang NSAID mengarah pada pengembangan asma bronkial aspirin yang diinduksi.

Apa itu?

Asma aspirin adalah bentuk reaksi alergi tubuh sebagai respons terhadap konsumsi obat anti-inflamasi non-steroid (NSAID), yang paling populer adalah asam asetilsalisilat (aspirin).

Obat ini hanya bisa diambil oleh orang dewasa dan anak-anak di atas usia 15 tahun, jadi patologi ini tidak terjadi di masa kecil.

Penyakit ini menyertai sekitar 30% pasien dengan asma bronkial, yang mengapa mereka sering disebut asma bronkial aspirin. Mereka memiliki gejala serupa, tetapi asma aspirin lebih parah.

Ini lebih sering terjadi pada wanita berusia 30-50 tahun. Penyakit ini ditularkan tentang warisan, yaitu, itu adalah keluarga-ramah.

Video: Pertolongan Pertama

Etiologi

Alergen untuk asma aspirin adalah obat yang mengandung salisilat, misalnya: asam asetilsalisilat (ASA).

Obat ini memiliki efek analgesik, anti-inflamasi, antipiretik, antiplatelet, oleh karena itu, memiliki aplikasi luas dalam berbagai penyakit.

Aspirin adalah penghambat enzim cyclooxygenase (COX) yang tidak dapat disembuhkan, yang disekresikan oleh sel-sel tubuh selama reaksi patologis. COX menyediakan konversi asam arakidonat ke mediator dari respon inflamasi, yang menyebabkan semua gejala dalam berbagai penyakit.

Obat lain dari kelompok NSAID adalah inhibitor reversibel dan lebih aman digunakan, sehingga mereka tidak memancarkan asma jenis lain.

Meskipun diagnosis dan pencegahan penyakit harus mempertimbangkan kelompok obat yang diambil pasien.

Dalam tubuh saat mengambil ASC, COX diblokir dan fenomena berikut terlihat:

  • pelepasan bradikinin, mediator yang melebarkan pembuluh darah, menurun dan permeabilitasnya menurun;
  • pembentukan macroergs (ATP) menurun;
  • sintesis hyaluronidase berkurang;
  • pekerjaan pusat termoregulasi diatur dan suhu tubuh berkurang;
  • sensitivitas pusat nyeri menurun;
  • agregasi platelet (perekatan) menurun.

Penyakit apa yang mengonsumsi aspirin?

Aspirin adalah obat yang hampir universal, sehingga digunakan untuk mengobati berbagai macam penyakit.

Hari ini, daftar penyakit berkurang karena efek samping dari obat ini.

  1. Sakit kepala
  2. Flu.
  3. Nyeri sendi.
  4. Nyeri otot.
  5. Sakit gigi
  6. Arrhythmias.

Orang yang menderita penyakit alergi perlu mengambil NSAID dengan penyakit ini dengan hati-hati!

Persiapan mengandung asam asetilsalisilat:

Hati-hati saat mengambil obat-obatan ini!

Patogenesis

Patogenesis - perjalanan penyakit, karena mekanisme kerja ASA. Sekali di dalam tubuh, ASA secara aktif dan ireversibel memblokir siklooksigenase pada orang sehat.

Pada orang yang menderita asma aspirin, alih-alih COX, sintesis lipoksigenase dimulai, yang mendorong konversi asam arakidonat menjadi leukotrien.

Leukotrien adalah zat aktif biologis yang terlibat dalam patogenesis asma bronkial, yang menyebabkan bronkospasme, mempengaruhi tonus pembuluh darah dan permeabilitas dan memainkan peran penting dalam pengembangan asma aspirin.

Ada teori trombosit yang menjelaskan patogenesis penyakit melalui efek ASA pada trombosit.

Mereka mendegranulasi (menghancurkan), menghasilkan sel sitotoksik (sel destruktif) dan mediator proinflamasi (peradangan). Ternyata efek sebaliknya dari aspirin: seharusnya membantu, dan itu memburuk!

Pada orang sehat, tidak ada efek patologis dari aspirin pada platelet ditemukan, dan pada mereka yang menderita hanya trombosit mengubah sifat mereka di bawah aksi ASA, sel-sel lain tidak terlibat dalam proses.

Gejala Asma Aspirin

Gejala penyakit tergantung pada efek yang dihasilkan oleh pil dan dosis obat.

Tanda-tanda asma:

  1. Munculnya gejala pertama setelah 5-10 menit dari mengambil tablet dengan asam asetilsalisilat.
  2. Serangan asma, bronkospasme terjadi karena aksi leukotrien, sulit bagi pasien untuk bernapas, otot tambahan yang terlibat dalam proses pernapasan:
  • fossa jugularis dan supraklavikula terlihat;
  • kontraksi otot interkostal dicatat;
  • pasien bersandar ke permukaan.
  1. Kicauan bersiul terdengar.
  2. Dispnea pernapasan adalah karakteristik, ketika bernapas lebih sulit daripada pernafasan. Gejala yang sama terjadi pada asma bronkial.
  3. Batuk
  4. Pembuangan berlebihan dari rongga hidung, yang khas untuk reaksi alergi dari setiap asal. Rhinitis hadir sepanjang tahun, mempertajam saat minum aspirin.
  5. Hidung tersumbat parah terjadi dengan alergi khas.
  6. Munculnya polip di hidung, yang tidak muncul secara instan, tetapi dengan jangka panjang.
  7. Rasa penciuman menurun.
  8. Sakit kepala
  9. Nyeri perut.
  10. Sinusitis purulen dengan aliran berkepanjangan.
  11. Mungkin ada manifestasi kulit:
  • ruam;
  • gatal;
  • ruam.

Pasien tidak selalu menunjukkan semua gejala, hanya satu atau dua tanda yang tidak spesifik dapat muncul, yang memperumit diagnosis penyakit.

Perjalanan panjang penyakit ini mengarah pada pengembangan asma, jadi ketika membuat diagnosis asma aspirin, konsultasikan dengan ahli alergi!

Semua gejala muncul tiba-tiba, menyebabkan pasien ketakutan. Untuk berat, jadi pastikan untuk memanggil ambulans. Seringkali, pasien dengan gejala cerah jatuh ke unit perawatan intensif.

Cari tahu tentang urtikaria non-alergi idiopatik melalui tautan.

Diagnostik

Peran besar dalam diagnosis yang diberikan untuk pengumpulan data tentang pasien, Anda perlu mencari tahu:

  • apakah NSAID telah diambil;
  • apakah pasien menderita asma bronkial;
  • apakah sudah ada kasus semacam itu sebelumnya;
  • nama obat, yang diambil sebelum serangan itu;
  • apakah ada efek mengambil teofedrin.

Teofedrin - obat-obatan yang digunakan untuk meredakan serangan asma bronkial.

Seorang pasien yang menderita asma bronkial dan aspirin, mencatat bahwa efek obat-obatan adalah pertama di sana, spasme menghilang, tetapi setelah beberapa menit muncul lagi. Efek ini dijelaskan oleh fakta bahwa formulasi kandungan ASA termasuk dalam komposisi teofedrin.

Awalnya, teofedrin menghambat sintesis histamin dan spasme menghilang, tetapi leukotrien memastikan perkembangan bronkospasme kemudian dan edema mereka, oleh karena itu, mengambil teofedrin tidak memfasilitasi serangan.

Untuk membuktikan adanya asma aspirin, tesa provokatif dengan asam salisilat dilakukan di klinik khusus.

. Pasien diberi dosis kecil obat, dan dokter mengamati dengan bantuan peralatan khusus untuk perubahan sistem pernapasan. Perubahan pada sistem pernafasan terpaku pada sensor, dan membuat diagnosis.

Menurut survei, lebih sedikit pasien yang terdeteksi daripada dengan tes, jadi dengan adanya asma, jangan malas untuk melakukan tes!

Pada pasien dengan asma aspirin, ada peningkatan kadar leukotrien dalam urin, isi bronkus dan rongga hidung, oleh karena itu, penelitian urin, rongga hidung dan lendir bronkus dilakukan.

Kriteria diagnostik mungkin peningkatan kondisi pasien setelah mengambil persiapan antileukotrien, pelestarian gejala saat mengambil antihistamin.

Pengobatan

Perawatan dapat bersifat darurat dan sistemik. Kebutuhan darurat harus dilakukan jika pasien mengalami serangan tajam, sebelum kedatangan ambulans.

Ketika Anda pergi ke rumah sakit, pastikan untuk memberi tahu petugas kesehatan manipulasi seperti apa yang telah Anda lakukan sehingga mereka tidak terulang lagi dan tidak memperburuk kondisi pasien.

Perawatan darurat:

  1. Cuci perut untuk menyingkirkan pasien dari faktor yang memprovokasi. Menggunakan tabung khusus, sekitar satu liter air dituangkan ke dalam perut, secara bertahap mengangkat tabung. Kemudian letakkan tabung ke dalam baskom atau ember, tetapi tingkatnya tidak boleh lebih rendah dari tingkat tubuh pasien. Begitu juga beberapa kali sebelum munculnya pil dari tubuh.
  2. Berikan arang aktif atau adsorben lain sehingga tidak ada asam di usus. Batubara diberikan dalam perhitungan satu tablet per sepuluh kg berat badan pasien.
  3. Antihistamin untuk meredakan gejala alergi.
  4. Dengan mati lemas yang kuat, adrenalin dapat disuntikkan.

Pengobatan sistemik:

  1. Hapus alergen dan hindari kontak dengan itu.
  2. Di klinik, spesialis melakukan desensitisasi, yang didasarkan pada pembentukan ketahanan tubuh terhadap asam asetilsalisilat dan obat NSAID lainnya. Setelah serangan selama satu sampai tiga hari, pasien diberikan obat, secara bertahap meningkatkan dosis. Metode ini sulit bagi pasien untuk menderita mati lemas.
  3. Pengobatan dengan antagonis leukotrien:
  • Zileuton.
  • Zafirulkast.
  • "Montelukasat."
  • Pranlukast.
  1. Obat glukokortikosteroid sebagai pengganti NSAID untuk meredakan gejala peradangan. Mereka digunakan secara sistemik atau terhirup.

Perawatannya sulit dan harus dipilih dengan benar, karena tidak baik bagi pasien untuk menggunakan obat apa pun dari kelompok NSAID!

Pencegahan

  1. Untuk mencegah serangan asma, seseorang harus menghindari mengambil NSAID.
  2. Jika ada penyakit asma, uji toleransi asam asetilsalisilat, bahkan jika tidak ada tanda-tanda alergi terhadap obat tadi.
  3. Periksa sensitivitas tubuh terhadap amidopyrine, karena sering diresepkan dalam pengobatan aritmia dan asma bronkial.
  4. Ikuti diet, hindari produk yang mengandung salisilat.

Produk yang mengandung salisilat, yang sebaiknya dihindari:

  • produk pencukur;
  • penyamakan;
  • agen penyamakan;
  • parfum;
  • AC;
  • salep dan krim untuk meredakan nyeri sendi;
  • mulut bilas;
  • mint pasta gigi.

Prakiraan

Dengan perkembangan serangan yang tajam dan terang, prognosis pasien tidak menguntungkan dengan tidak adanya bantuan dari luar.

Jika pasien diberi perawatan tepat waktu, maka tidak ada alasan untuk khawatir. Pasien dengan asma aspirin sedang menunggu prognosis yang menguntungkan jika mereka mengikuti tindakan profilaksis, yang membutuhkan upaya besar.

Untuk pandangan positif itu penting:

  • pengamatan berkala oleh ahli alergi;
  • pemeriksaan berkala;
  • pengujian untuk leukotrien;
  • kurangnya kontak dengan obat-obatan dari kelompok NSAID;
  • diet yang tepat;
  • istirahat dan gaya hidup sehat.

Diagnosis asma aspirin tidak fatal, jadi jangan panik, tetapi mengobati penyakit!

Diet

Diet - salah satu kondisi utama untuk pemulihan dan pengobatan penyakit. Sulit untuk menyimpannya, karena salisilat terkandung dalam sejumlah besar makanan.

Ketika tidak mengikuti diet, pasien diharapkan untuk:

  • kelelahan;
  • sakit kepala;
  • cairan hidung;
  • batuk;
  • kerusakan bau;
  • penampilan polip di rongga hidung;
  • penampilan tersedak.

Makanan yang dilarang untuk asma aspirin:

  • apel;
  • alpukat;
  • tanggal;
  • ceri
  • plum;
  • grapefruit;
  • raspberry;
  • anggur;
  • prem;
  • stroberi;
  • peach;
  • Kiwi;
  • pisang;
  • kembang kol;
  • mentimun;
  • lobak;
  • bayam;
  • kopi;
  • anggur;
  • jus dari sayuran dan buah-buahan yang terdaftar;
  • teh;
  • kacang pinus;
  • kacang tanah;
  • es krim;
  • gelatin;
  • jeli;
  • mint;
  • almond;
  • pistachio.

Asma aspirin adalah kondisi patologis yang langka yang dapat menyebabkan kecacatan manusia.

Sulit untuk memprediksi, sehingga setiap orang memiliki kemungkinan mengembangkan penyakit ini, meskipun lebih umum di antara pasien dengan asma bronkial!

Cara untuk mengobati urtikaria alergi pada halaman.

Jenis urtikaria pada orang dewasa dijelaskan di bawah ini.

Mengetahui bantuan darurat selama serangan dapat menyelamatkan hidup seseorang, jadi ingatlah informasinya dan tetap sehat!

Asma aspirin apa itu

pohon setelah terhirup

Patogenesis asma bronkial aspirin

Dilakukan di Departemen Terapi Rumah Sakit. Acad. Mv Chernorutsky St. Petersburg State Medical University. Acad. I.P. Studi fundamental Pavlov tentang produksi melatonin, nitrit oksida, keadaan fungsional dari hemostasis pembuluh darah trombosit dan fungsi pernapasan dibandingkan dengan hasil pemeriksaan klinis dan laboratorium pasien dengan asma bronkial aspirin memungkinkan untuk membuktikan hipotesis peran utama dari hormon melatonin (MT) dalam patogenesis penyakit ini.

MT terbentuk di kelenjar pineal - epiphysis, terletak di antara serebrum dan cerebellum di alur antara hilus anterior tetragonal. Unsur-unsur sekretorik utama kelenjar adalah pinealocytes.

Sumber sintesis MT adalah triptofan, yang memasuki pinealocytes dari vascular bed dan berubah menjadi 5-hydroxytreptophan, dan kemudian menjadi serotonin (5-NT), dari mana melatonin terbentuk.

Sebelumnya diyakini bahwa epiphysis adalah situs utama sintesis MT dalam tubuh. Namun, studi yang kompleks (biokimia, imunohistokimia, dan studi radioimunologi) telah memungkinkan untuk mendeteksi banyak sumber ekstraepiphyseal hormon ini di organ lain, jaringan, dan sel yang memiliki peralatan enzimatik yang diperlukan untuk ini. Dengan demikian, telah ditunjukkan bahwa melatonin terbentuk di retina, lensa, ovarium, sumsum tulang, sel enterochromaffin dari usus, di endotelium vaskular, serta limfosit, makrofag dan trombosit. Telah ditetapkan bahwa sel-sel yang memproduksi MT adalah bagian dari sistem neuroendokrin yang difus dari tubuh, yang disebut APUD-system, yang merupakan sistem respon, kontrol dan perlindungan tubuh yang paling penting dan memainkan peran penting dalam memastikan hemostasis.

Melatonin bukan hanya penyinkron endogen sentral dari ritme biologis, tetapi juga berpartisipasi dalam pengaturan berbagai bagian sistem hemostasis, serta proses redoks dalam tubuh, mengatur aktivitas NO sintase dan menetralisir radikal bebas yang terbentuk selama sintesis dan metabolisme nitrit oksida.

Trombosit pada pasien dengan Asba secara konstan dalam keadaan aktif. Dalam kondisi ini, konsentrasi kalsium dalam sitoplasma dapat meningkat dan metabolisme membran fosfolipid dapat meningkat, menyebabkan agregasi trombosit, disertai dengan reaksi pelepasan dan pembentukan berbagai zat aktif biologis. Ini melibatkan keseluruhan reaksi dan, pada akhirnya, perkembangan bronkospasme, vasospasme, edema selaput lendir bronkus distal, edema paru interstisial, dan pembentukan sindrom broncho-obturatif dan gangguan hubungan ventilasi-perfusi.

Penurunan produksi melatonin pada pasien dengan AsBA menentukan perkembangan cepat karakteristik ketergantungan mereka pada hormon glukokortikoid. Pelanggaran penerimaan melatonin tidak hanya pada sel yang memproduksi melatonin, tetapi juga pada apudocytes kelenjar endokrin, khususnya, sistem hipotalamus-pituitari-adrenal (GGNS) dan pada pinealocytes epiphysis sendiri pada pasien ASBA menyebabkan pelanggaran kontrol epifisis regulasi GGNS.

Dengan demikian, penurunan produksi basat melatonin pada pasien AsAA dan gangguan penerimaan sel terhadap MT mengarah pada pengembangan perubahan patologis pada tingkat organ dan sistem. Selain itu, pada pasien dengan AsBA, gangguan dari semua sistem fungsional tubuh terjadi jauh sebelum perkembangan sindrom asma, yang sangat menentukan keparahan khususnya, serta perkembangan penyakit yang cepat dan pembentukan ketergantungan pada hormon glukokortikoid. Selain itu, hasil produksi MT yang rendah pada pasien dengan AsBA adalah peningkatan proses peroksidasi lipid dan pembentukan radikal oksigen reaktif yang berlebihan, penghapusan efek penghambatan MT pada aktivitas 5-lipoksigenase, NO sintase dan agregasi platelet, yang mengakibatkan aktivasi sel-sel ini, peningkatan produksi leukotrien. dan oksida nitrat. Konsekuensi dari proses ini adalah pelanggaran mikrosirkulasi di paru-paru dan perkembangan sindrom bronkus-obturating, bahkan pada pasien yang tidak mengambil aspirin dan NSAID lainnya. Mengurangi produksi dasar MT juga menyebabkan tidak cukupnya pembentukan metabolitnya - asam asetilsalisilat endogen, yang, pada gilirannya, mendasari peningkatan kepekaan terhadap sel yang memproduksi melatonin, dan khususnya, trombosit. Akibatnya, dosis minimal aspirin menghambat aktivitas COX-1, yang mengarah pada shunting dari metabolisme asam arakidonat yang sudah terganggu terhadap pembentukan leukotrien yang lebih besar dan perkembangan kondisi asma yang parah pada pasien dengan AsBA.

Mendiagnosis Aspirin Asma

Diagnosis asma aspirin adalah:

anamnesis menyeluruh;

melakukan tes laboratorium (darah dan uji dahak);

studi instrumental (studi fungsi pernapasan, radiografi sinus paranasal).

Analisis data yang diperoleh harus dilakukan dengan mempertimbangkan kriteria diagnostik diferensial aspirin dan asma non-aspirin.

Untuk mengesampingkan hipersensitivitas terhadap turunan pirazolon (analgin, butadione, benetazon, dll.) Gunakan definisi IgE menggunakan alergosorben radio dan immunoassay enzim.

Untuk mengkonfirmasi diagnosis asma aspirin, adalah mungkin untuk melakukan tes oral provokatif dengan asam asetilsalisilat (PPTA). Ini dimulai setelah deteksi reaksi negatif terhadap aspirin-plasebo, di mana 0,64 g lempung putih digunakan. Dosis pertama ASA adalah 10 mg, pada hari-hari berikutnya meningkat menjadi 20,40,80,160,320,640 mg. Tes provokatif dilakukan setiap hari dengan hanya satu dosis ASA, mengingat kemungkinan efek penumpukan dan reaksi yang tertunda setelah mengonsumsi obat ini. Setelah 30.60 dan 120 menit setelah menerima ASA dosis yang tepat, kontrol data subyektif dan fisik dan parameter fungsi pernapasan dilakukan. PPTA dianggap positif, dan dosis ASA ambang ketika Sgaw berkurang sebesar 25% atau FEV1 sebesar 15% atau lebih dari tingkat awal. Kriteria subyektif untuk reaksi positif: perasaan sesak napas, kesulitan bernapas, rhinorrhea dan lakrimasi.

Dalam beberapa tahun terakhir, banyak peneliti lebih menyukai tes inhalasi dan uji tantangan hidung dengan aspirin. Dengan tes pernafasan bronkial, dosis aspirin meningkat setiap 30 menit, dan seluruh sampel berlangsung selama beberapa jam. Untuk provokasi nasal, obat disuntikkan ke dalam kerongkongan hidung inferior, dipertahankan selama 30 menit di bawah kendali antomanoman anterior.

Asma Aspirin Treatment

Perawatan harus komprehensif dan konsisten dengan tujuan yang ditetapkan dalam Konsensus Internasional tentang diagnosis dan pengobatan asma bronkial (GSAM, 1993):

Dapatkan kontrol atas gejala asma bronkial

Peringatkan eksaserbasi asma.

Pertahankan keadaan fungsional organ pernapasan pada tingkat sedekat mungkin dengan nilai normal

Pertahankan tingkat aktivitas normal pasien, termasuk kemampuan melakukan aktivitas fisik.

Hilangkan dampak negatif obat pada pasien

Mencegah perkembangan obstruksi jalan napas ireversibel

Mencegah kematian akibat asma bronkial

Untuk mencapai tujuan ini dan berhasil mengobati pasien dengan AsBA, perlu mempertimbangkan prinsip-prinsip berikut perawatan penyakit ini:

Terapi eliminasi dengan pengecualian obat dari kelompok NSAID dan produk yang mengandung ASA.

Pergantian atau stimulasi terapi ditujukan untuk meningkatkan tingkat melatonin dalam tubuh pasien

Peningkatan mikrosirkulasi di paru-paru dan organ dan jaringan lain.

Terapi anti-inflamasi yang ditujukan untuk menstabilkan membran sel dan mengurangi produksi leukotrien.

Terapi imunomodulator yang bertujuan untuk meningkatkan aktivitas kekebalan T1-helper.

Pengobatan pasien dengan AsBA pada fase eksaserbasi atau remisi penyakit mereda

Pasien dengan AA harus mengecualikan penggunaan obat-obatan yang termasuk kelompok NSAID dan memiliki reaksi silang dengan asam asetilsalisilat: 1) inhibitor SOH1 dan SOH2, menyebabkan reaksi yang merugikan bahkan ketika digunakan dalam dosis kecil (Piroxicam, Indomethacin, Sulindac, Tolmetin, Ibuprofen, Naproxen Sodium, Fenoprofen, Meclofenamat, Asam Mefenamic, Flubiprofen, Diflunisal, Ketoprofen, Diclofenac, Ketoralac, Etodolac, Nabumetone, Oxaprozin); 2) inhibitor lemah SOH dan SOH (acetaminophen, salsalate3) penghambat COX2 relatif dan inhibitor COX1 lemah, yang hanya bila diambil dalam dosis tinggi dapat menyebabkan reaksi merugikan pada pasien dengan AA (nimesulide, meloxicam).

Saat ini, penghambat selektif siklooksigenase (COX2) telah dikembangkan yang secara teoritis tidak menyebabkan reaksi silang dengan asam asetilsalisilat (celecoxib, rofecoxib).

Aman bagi pasien asma aspirin soda salisilat, salisilamid, kolin magnesium trisalicylate, dekstropropoksifen, benzidamin, kloroquin, azapropazon. Obat-obat ini tidak menghambat aktivitas siklooksigenase atau inhibitor COX2 yang lemah.

Selain itu, pasien harus menyadari kebutuhan untuk membatasi konsumsi makanan yang mengandung salisilat (apel, aprikot, grapefruits, anggur, lemon, persik, prem, plum, kismis hitam, ceri, blackberry, raspberry, stroberi, stroberi, cranberry, gooseberry, ketimun, tomat, kentang, lobak, lobak, almond, kismis, musim dingin, minuman dari tanaman akar, permen mint dan gula-gula dengan sayuran hijau). Sedangkan untuk tartrazine pewarna kuning yang digunakan untuk pencelupan produk makanan dan kembang gula, maka, menurut data terbaru, itu tidak menghambat siklooksigenase. Reaksi yang jarang dari intoleransi terhadap tartrazine pada pasien dengan AA diperantarai oleh imunoglobulin E dan dapat dianggap sebagai reaksi hipersensitivitas tipe-langsung.

Sampai saat ini, salah satu metode terapi patogenetik asma aspirin adalah desensitisasi (DS) dengan xylote acetylsalicylic untuk mengurangi kepekaan terhadap obat ini.

Ada beberapa skema desensitisasi:

Menurut skema pertama, pasien menggunakan aspirin dalam peningkatan dosis 30, 60, 100, 320, dan 650 mg dalam satu hari pada interval 2 jam.

Skema dua hari menyediakan interval 3 jam antara resepsi ASC. Pada hari pertama pasien membutuhkan 30,60, 100 mg aspirin, pada 150 kedua, 320,650 mg, pada hari-hari berikutnya mereka tetap menerima dosis pemeliharaan aspirin - 320 mg setiap hari.

Desensitisasi berdasarkan kedua skema ini hanya diindikasikan untuk pasien dengan sensitivitas rendah terhadap ASA (dosis ambang ≥160 mg) atau dengan vasomotor rhinosinusopati terisolasi. Untuk pasien dengan sensitivitas tinggi terhadap ASA (dosis ambang ≤40mg), kami telah mengembangkan skema untuk desensitisasi bertahap aspirin dosis kecil dalam kombinasi dengan iradiasi ultraviolet darah autologus. Perawatan selalu dimulai dengan mengambil dosis aspirin, yang 2 kali lebih sedikit dari ambang batas. Kemudian, selama hari dengan interval 3 jam, dosis agak meningkat di bawah kendali indikator fungsi respirasi eksternal setiap jam setelah mengambil ASC. Pada hari-hari berikutnya, dosis aspirin secara bertahap meningkat, tergantung pada toleransi individu dan indikator fungsi pernapasan. Lalu ada periode ketika pasien diresepkan dosis ambang ASA 3 kali sehari. Onset dari efek desensitisasi ditandai oleh penurunan nilai-nilai awal resistensi bronkus dan peningkatan konduktivitas spesifik bronkus dalam ketiadaan kerusakan indikator-indikator ini sebagai respons terhadap setiap dosis dosis ambang ASA pada siang hari. Selama periode ini, pasien dapat keluar dari rumah sakit dengan pengamatan mingguan berikutnya secara rawat jalan.

Pelestarian berkelanjutan dari kriteria di atas selama bulan harus dipertimbangkan sebagai efek akhir desensitisasi. Setelah itu, pasien beralih ke dosis pemeliharaan satu dosis ambang ASA per hari. Dengan penggunaan aspirin jangka panjang (lebih dari 1/2 tahun), mungkin ada periode ketika ada kecanduan dosis ASA biasa. Dalam hal ini, eksaserbasi penyakit terjadi. Oleh karena itu, dalam periode kesejahteraan pasien dan di hadapan kriteria di atas untuk efektivitas pengobatan, kami merekomendasikan meningkatkan dosis aspirin oleh 510 mg di bawah kendali indikator fungsi pernapasan.

Pasien dengan sensitivitas tinggi terhadap ASA disarankan sebelum melakukan desensitisasi untuk melakukan radiasi ultraviolet darah autologus (AUFOK), setelah itu terjadi peningkatan ambang sensitivitas terhadap aspirin sebanyak 2-3 kali. Perjalanan AUFOK terdiri dari 5 sesi, sementara interval antara tiga sesi pertama adalah 3-5 hari, antara selebihnya - 7-8 hari. Perawatan AUFOK dilakukan pada pasien dengan asma aspirin dalam fase remisi atau berkurangnya eksaserbasi penyakit.

Kontraindikasi untuk desensitisasi dengan aspirin adalah:

1) sensitivitas tinggi pohon bronkial terhadap NSAID (dosis ambang kurang dari 20 mg);

2) eksaserbasi asma bronkial;

3) asma bronkial yang parah dengan efek samping yang parah dari terapi hormon yang berkepanjangan;

4) pengembangan reaksi anafilaktoid untuk mengambil aspirin;

6) kecenderungan untuk berdarah;

7) ulkus lambung dan ulkus duodenum.

Dengan demikian, penggunaan desensitisasi dengan aspirin dibatasi oleh sejumlah besar kontraindikasi, kebutuhan untuk pemilihan dosis individu yang panjang di rumah sakit dengan koreksi periodik berikutnya, dan kemungkinan berbagai komplikasi dari saluran pencernaan dan diucapkan eksaserbasi asma bronkial selama pengobatan.

Dalam beberapa tahun terakhir, untuk pengobatan pasien dengan asma aspirin digunakan 5-lipoxygenase blocker (zileuton) dan antagonis reseptor leukotrien (montelukast, zafirlukast). Telah ditunjukkan bahwa pengobatan pasien AA dengan obat yang mengubah produksi leukotrien, paling banyak, tetapi tidak semua pasien, mencegah perkembangan obstruksi bronkus dan rhinokonjungtivitis saat mengambil ASA.

Penggunaan obat ini secara konstan membantu mengurangi gejala asma pada malam hari dan meningkatkan kualitas hidup pasien AA. Namun, dalam hal pembatalan mereka, serangan asma berulang, dan tingkat leukotrien dalam darah meningkat, tingkat yang melebihi baseline sebelum pengobatan.

Terapi dasar asma aspirin dilakukan oleh obat yang memberikan koreksi kandungan melatonin dalam tubuh pasien.

Diketahui bahwa obat-obatan epifisis memiliki sifat ini. epithalamin dan epifamin - Bioregulator peptida aksi directional (organotropik), banyak digunakan dalam endokrinologi, onkologi, dan gerontologi. Telah terbukti bahwa mereka tidak hanya meningkatkan sintesis dan sekresi melatonin dalam tubuh, tetapi juga memiliki efek antioksidan yang kuat, membantu mengembalikan ritme sirkadian yang terganggu dari tubuh, menormalkan fungsi kelenjar pituitari anterior dan kandungan hormon gonadotropic, menghilangkan ketidakseimbangan dalam sistem kekebalan tubuh, meningkatkan ekspresi reseptor pada tubuh. dan B-limfosit, menormalkan metabolisme lemak dan karbohidrat, serta fungsi motorik dari saluran empedu, meningkatkan sifat reologi darah dan mikrosirkulasi dan menghilangkan gangguan keseimbangan air dan elektrolit.

Juga diketahui bahwa bioregulator peptida - sitomedin memiliki kemampuan untuk mengatur proses sintesis protein dan terlibat dalam pemeliharaan homeostasis struktural dan fungsional dari populasi sel. Dalam hal ini, cytomedines berinteraksi dengan reseptor membran, yang mengarah ke translokasi mereka ke dalam sel dan melepaskan intercytomedin. Yang terakhir, dengan menghubungkan dengan formasi reseptor ultrastructures seluler, membuat kondisi optimal untuk aktivitas sel.

Dapat diasumsikan bahwa efikasi klinis dari bioregulator peptida epithalamin dan epifamin pada pasien dengan AA, hal ini disebabkan tidak hanya oleh peningkatan produksi melatonin dan partisipasinya dalam regulasi hubungan interseluler dan intersistem, tetapi juga oleh efek peptida epifisis langsung pada membran sel, yang mengarah ke normalisasi fungsi dari reseptor membran-reseptor platelet dan sel DNIES penghasil melatonin lainnya pada pasien AA.

Epithalamin adalah kompleks peptida yang larut dalam air dengan massa molekul hingga 10 kDa, diisolasi dari epiphysis bovine.

Salah satu mekanisme utama aksi epithalamin adalah efeknya merangsang pada sintesis dan sekresi melatonin oleh kelenjar pineal, yang, pada gilirannya, mengatur fungsi neuroendokrin dan sistem kekebalan tubuh. Menemukan itu di bawah pengaruh epitalamin ekspresi reseptor pada limfosit T dan B ditingkatkan, dan rasio normal limfosit subpopulasi dipulihkan pada pasien dengan imunodefisiensi sekunder,

yang memungkinkan untuk menggunakannya untuk pencegahan dan pengobatan tumor ganas. Obat ini memperlambat perubahan yang berkaitan dengan usia di sistem kekebalan dan reproduksi, menormalkan ritme sirkadian, belajar dan memori. Epithalamin memiliki efek antioksidan, memiliki efek positif pada kinerja air dan keseimbangan elektrolit, hemodinamik perifer dan sifat reologi darah, membantu mengurangi pembentukan bekuan darah.

Epifamin berasal dari epiphysis ternak dan babi, adalah kompleks protein dan nukleoprotein dan oleh mekanisme kerja mirip dengan epithalamin. Epifamin tersedia dalam bentuk tablet dan kapsul dalam 10 mg, enterik berlapis.

Pengobatan pasien dengan asma yang diinduksi aspirin dengan bioregulator peptida dianjurkan untuk memulai pada fase eksaserbasi penyakit yang berkurang saat mengambil obat anti-asma dasar, dosis yang tidak boleh diubah sampai akhir terapi.

Epithalamin diberikan intramuskular dengan dosis 10 mg setiap hari di pagi hari selama 10 hari (100 mg per pengobatan). Isi vial dilarutkan segera sebelum digunakan dalam 1-2 ml larutan isotonik natrium klorida, air untuk injeksi atau dalam larutan novocaine 0,5%.

Epifamine luangkan waktu 10-15 menit sebelum sarapan dan sebelum makan siang (2 kali

per hari hanya di paruh pertama hari!) 2 tablet (masing-masing 10 mg) selama 10 hari (400 mg per pengobatan).

Setelah menjalani terapi dengan peptida epiphysis, tergantung pada perubahan kondisi, pasien dapat secara bertahap mengurangi dosis obat anti-asma. Munculnya tanda-tanda pertama ketidaknyamanan pernapasan, membutuhkan peningkatan dosis obat anti-asma dasar, merupakan indikasi untuk pengangkatan kembali dari program epitalamin atau epifamin, tetapi tidak lebih awal dari 4 bulan setelah akhir pengobatan dengan epitalamin dan setelah 5-6 bulan perawatan dengan epifamin.

Kontraindikasi perawatan obat epiphysis mungkin penyakit autoimun dan sindrom diencephalic.

Masalah independen pada pasien dengan asma aspirin adalah pengobatan rinosinusitis polypous. Hingga saat ini, praktisi belum disarankan untuk menggunakan operasi polypectomy pada pasien dengan AA. Namun, penggunaan peptida epiphysis sebulan sebelum intervensi bedah yang direncanakan memastikan keberhasilan penerapannya dan pencegahan eksaserbasi asma bronkial.

Dengan demikian, pendekatan patogenetik untuk pengobatan penyakit membuka kemungkinan baru untuk mencapai peningkatan yang signifikan dalam aktivitas semua sistem fungsional tubuh dan dengan demikian memastikan keberhasilan rehabilitasi medis dan sosial pasien AA.