Obstruksi saluran pernapasan pada anak-anak: penyebab, jenis dan tanda

Penyakit pernapasan sangat sering disertai dengan pelanggaran saluran napas. Anak-anak dan orang dewasa menderita dari kondisi ini, tetapi dalam setiap kasus ada alasannya. Dan dokter harus mengidentifikasinya, karena itu menentukan langkah lebih lanjut untuk menghilangkan gejala berbahaya.

Penyebab dan mekanisme

Sindrom obstruksi jalan napas adalah kompleks gangguan klinis yang timbul dari kesulitan dalam melewatkan udara melalui berbagai bagian saluran pernapasan. Terutama sering berkembang di masa kanak-kanak, termasuk periode neonatal. Penyebab dapat menjadi keadaan bawaan dan didapat, organik dan fungsional.

Beberapa anak memiliki ciri-ciri tertentu yang berkaitan dengan usia struktur laring dan trakea, yang berkontribusi pada munculnya kesulitan bernapas. Kelembutan dan kelenturan tulang kerangka, kelemahan dinding otot, meningkatkan rangsangan neuro-refleks - semua ini dapat menyebabkan sedikit obstruksi. Dia sangat rentan terhadap bayi prematur dan bayi berat lahir rendah. Tetapi dengan 2-3 tahun, semuanya kembali normal.

Situasi dengan penyebab organik jauh lebih buruk ketika obstruksi saluran pernapasan disebabkan oleh gangguan struktural patologis: stenosis, edema, spasme atau obstruksi. Mereka tidak dapat menghilang dengan sendirinya, menimbulkan konsekuensi serius, dan karena itu memerlukan koreksi yang tepat waktu dan lengkap. Kondisi serupa di masa kanak-kanak adalah:

  • Stenosing laryngotracheitis (false croup).
  • Menghirup benda asing.
  • Epiglottitis
  • Abses Zagottochny.
  • Alergi angioedema.
  • Laringospasme dengan spasmofilia.
  • Kelompok Difteri (benar).
  • Bronchiolitis.
  • Asma bronkial.
  • Cedera dan tumor.

Obstruksi juga dapat terjadi dengan infeksi seperti campak atau mononukleosis infeksi. Kejang refleks juga diamati dengan menghirup udara panas dan asap. Edema laring setelah intubasi, luka bakar pada saluran pernapasan, fistula trakeoesofagus, pembesaran kelenjar tiroid dan timus - daftar alasan ini terus berlanjut. Negara, memprovokasi gangguan pernapasan di masa kanak-kanak, banyak. Dan pada orang dewasa, mereka dilengkapi dengan penyakit paru obstruktif kronik. Oleh karena itu, diagnosis banding sangat penting, yang bisa sangat sulit bahkan untuk dokter yang berpengalaman.

Penyebab obstruksi jalan nafas pada anak sangat beragam. Dan untuk menentukan sumber pelanggaran, perlu dilakukan pemeriksaan menyeluruh.

Klasifikasi

Untuk diagnosis sangat penting adalah varietas sindrom obstruktif. Mereka didasarkan pada lokalisasi proses patologis, tingkat tumpang tindih saluran udara dan tingkat keparahan gejala. Obstruksi terjadi pada bagian atas (laring, trakea) atau bawah (bronchi, bronchioles) bagian dari saluran pernapasan. Yang pertama paling sering terjadi pada bayi dan anak-anak, dan yang kedua lebih karakteristik usia yang lebih tua. Selain itu, memancarkan obstruksi parsial (pengurangan lumen) dan lengkap (penyumbatan jalur). Dan klasifikasi menurut tingkat keparahan aliran terlihat seperti ini:

  • 1 derajat - mudah (dikompensasi).
  • 2 derajat - rata-rata (subkompensasi).
  • Grade 3 - berat (dekompensasi).
  • 4 derajat - terminal (tidak sesuai dengan kehidupan).

Menurut perjalanan klinis, proses obstruktif ada dua jenis: akut (fulminan) atau kronis. Atas dasar ini, gangguan pernafasan akan meningkat dengan cepat atau lambat. Semua ini penting untuk dipertimbangkan ketika memeriksa pasien dan membedakan patologi.

Gejala

Gambaran klinis dari patologi tergantung pada penyebabnya, lokalisasi dan tingkat penyempitan lumen saluran pernapasan. Kesulitan dalam melewatkan aliran udara adalah manifestasi yang cukup khas. Obstruksi saluran pernapasan bagian atas disertai dengan gejala berikut:

  • Stridor (nafas berisik dari nada suara yang berbeda).
  • Batuk menggonggong kasar.
  • Suara serak (hingga aphonia).
  • Nafas nafas inspirasi (kesulitan bernafas).

Jika penyempitan laring terjadi di latar belakang infeksi virus, maka gambaran klinis dilengkapi dengan demam dan keracunan (malaise, nyeri tubuh, kehilangan nafsu makan), serta hidung meler, sakit tenggorokan dan sakit tenggorokan. Ketika edema alergi ditandai dengan gatal pada kulit, mungkin ada ruam pada tubuh. Jika spasme laring adalah hasil dari spasmofilia, maka anak memiliki tanda-tanda rakhitis dan peningkatan rangsangan otot di tungkai ("tangan seorang dokter kandungan", "kaki kuda").

Setiap kondisi yang dapat menyebabkan obstruksi memiliki serangkaian fitur khusus yang dapat digunakan untuk menyarankan diagnosis. Difteri disertai oleh croup sejati, ketika saluran udara tumpang tindih dengan film fibrin padat. Mereka buruk dihapus dengan spatula, meninggalkan permukaan perdarahan. Dan tingkat intoksikasi selama infeksi ini tidak sesuai dengan tingkat keparahan perubahan lokal. Bronchiolitis pada anak-anak memberikan dispnea ekspirasi dengan wheeling wheezing dan batuk kering, dan asma bronkial dimanifestasikan oleh serangan sesak napas yang khas.

Tetapi meskipun penyebabnya, tanda-tanda obstruksi jalan napas tentu termasuk kegagalan pernafasan. Selain sesak nafas dengan otot bantu, itu memanifestasikan dirinya:

  • Sianosis pada wajah.
  • Kecemasan dan kegembiraan.
  • Pucat dan berkeringat.
  • Palpitasi.
  • Penindasan kesadaran.
  • Kram.

Dengan obstruksi lumen yang signifikan, udara menembus paru-paru dalam jumlah yang sangat kecil. Karena ini, anak dapat jatuh koma ketika semua reaksi dihambat. Pernapasan menjadi dangkal dan aritmik, penurunan tekanan, pupil membesar, refleks tertindas. Dan asfiksia lengkap adalah kondisi terminal dengan pernafasan.

Gambaran klinis obstruksi terdiri dari tanda-tanda umum kegagalan pernapasan dan gejala yang disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya.

Diagnostik tambahan

Hanya berdasarkan gejala klinis, sangat sulit untuk membuat diagnosis definitif - ini membutuhkan hasil penelitian tambahan. Penyebab gangguan pernapasan akan membantu menetapkan prosedur berikut:

  • Hitung darah lengkap (rumus leukosit, ESR).
  • Biokimia darah (indikator fase akut, kalsium serum, imunogram, komposisi gas darah).
  • Tes serologis (antibodi terhadap infeksi).
  • Nasopharyngeal swab (sitologi, budaya, PCR).
  • Tes alergi (kulit, skarifikasi, injeksi).
  • Fibrolaryngoscopy.
  • Spirometri
  • Radiografi laring dan dada.
  • Computed tomography.

Daftar metode diagnostik dapat diperluas sesuai dengan asumsi dokter. Untuk menetapkan sifat proses obstruktif, selain memeriksa seorang otolaryngologist dan dokter anak, konsultasi spesialis terkait mungkin diperlukan: pulmonologist, ahli saraf, ahli alergi, ahli bedah. Dan hanya setelah menerima semua informasi tentang penyakit itu, akan mungkin untuk secara akurat menunjukkan sumber masalahnya.

Pengobatan

Kita tidak boleh lupa bahwa penyumbatan saluran pernafasan pada anak-anak adalah kondisi yang sangat serius. Dan memperhatikan gejala pertama pelanggaran, Anda harus segera mencari bantuan medis. Situasi ini semakin diperumit oleh fakta bahwa kegagalan pernafasan dapat terjadi tiba-tiba, membutuhkan tindakan segera. Anda tidak akan pernah ragu, karena kesehatan anak seharusnya untuk orang tua di tempat pertama.

Pertolongan pertama

Kondisi akut membutuhkan tindakan segera. Bantuan dengan obstruksi saluran napas diberikan kepada mereka yang dekat dengan anak yang sakit. Pertama-tama, bayi harus diyakinkan dan tidak dibiarkan sendirian. Tindakan lebih lanjut ditentukan oleh kemungkinan penyebab. Jika ada aspirasi benda asing, maka Anda perlu melakukan apa yang disebut penerimaan Heimlich. Ini memiliki variasi yang berbeda, tergantung pada usia:

  • Pada bayi: letakkan bayi di lengan bawah menghadap ke telapak tangan, sehingga kakinya menggantung, dan tubuhnya sedikit miring ke bawah. Lakukan beberapa pukulan di antara tulang belikat.
  • Pada anak-anak setelah satu tahun: letakkan anak di punggungnya, dan dirinya berlutut di kakinya. Jari tengah dan jari telunjuk kedua tangan menekan area epigastrium menuju diafragma.
  • Pada usia yang lebih tua: datang dari belakang, gosok tubuh dengan tangan Anda. Peras satu tangan ke kepalan tangan, letakkan satu tangan di atas, dan dorong dengan tajam di perut dari bawah ke atas.

Jika gejala croup palsu muncul, anak harus diberikan udara segar dan lembab. Disarankan untuk menggunakan prosedur yang mengganggu dalam bentuk mandi kaki, mustard plaster, inhalasi uap. Tetapi dalam semua kasus, Anda harus terlebih dahulu memanggil brigade ambulans.

Pentingnya obstruksi akut diberikan untuk tindakan mendesak yang dapat dilakukan secara independen.

Terapi Berkualitas

Kegagalan pernafasan dihilangkan hanya ketika hambatan pada saluran udara dihilangkan. Ini dapat dilakukan dengan beberapa cara. Jika kita berbicara tentang edema alergi atau inflamasi, spasme atau sumbatan lendir, maka gunakan obat-obatan:

  • Bronchodilators (Astmopent, Berodual, Eufillin).
  • Glukokortikoida (Fliksotid, dexamethasone, prednisone).
  • Antihistamin (Suprastin, Tavegil).
  • Persiapan kalsium (klorida atau glukonat).
  • Mucolytics (ACC, Lasolvan, guaifenesin).

Banyak dari obat-obatan ini diberikan melalui inhalasi (dari kaleng atau nebulizer). Jika sifat obstruksi menular, maka pertimbangkan kebutuhan untuk antibiotik sistemik (dengan mempertimbangkan sensitivitas patogen). Bersamaan melakukan terapi oksigen.

Dalam obstruksi berat dan ketidakefektifan intervensi konservatif, intervensi invasif diperlukan. Jika patologi dilokalisasi pada tingkat laring, maka trakeostomi dilakukan atau anak diintubasi dengan transfer ke ventilator. Benda asing yang tidak dilepaskan saat pertolongan pertama dihapus secara bronchoscopically. Tumor dan kelainan struktural lainnya (stenosis cicatricial, fistula, cacat tulang rawan) adalah pembedahan.

Setiap pertanyaan mengenai obstruksi saluran pernapasan - apa itu, gejala apa yang bermanifestasi dan apa yang dirawat - lebih baik bertanya kepada dokter. Hal ini perlu untuk merujuk pada situasi yang mirip dengan yang dijelaskan. Setelah semua, mereka dapat menimbulkan ancaman serius bagi anak dengan kebutuhan untuk melakukan tindakan mendesak.

Obstruksi - apa itu dan apa yang mengancam

Obstruksi jalan napas adalah sindrom klinis yang cukup umum. Terutama seringnya gejala grup yang menetap ini ditemukan dalam praktek pediatrik. Aliran udara bebas melalui saluran udara atas dan bawah terganggu. Patologi akut menciptakan bahaya nyata bagi kehidupan pasien. Hanya dalam kompetensi dokter adalah pengobatan sindrom berbahaya.

Faktor penyebab obstruksi

Pembatasan lumen pernapasan dicatat sebagai akibat dari penyakit bawaan:

  • Hipokalsemia - pelanggaran elektrofisiologi

Patologi bayi yang baru lahir dalam dua bulan pertama kehidupan:

  • Pelanggaran patensi bronkus, obstruksi pada organ pernapasan - tidak jarang pada bayi. Penyakit berkembang biasanya segera setelah lahir.
  • Edema selaput lendir paru-paru karena tenaga traumatik, intubasi yang tidak berhasil berkembang sangat cepat, karena pada lumen bronkus terdapat akumulasi lendir kental.

Kondisi ini sangat berbahaya dan sering terjadi pada bayi:

  • Reaksi alergi, kelenjar gondok, infeksi adalah penyebab umum obstruksi bronkus. Seringkali, anak-anak muda tiba-tiba mengalami gejala croup palsu atau viral, trakeitis bakteri. Penyakit infeksi VDP ini disertai dengan obstruksi saluran udara, edema dan stenosis trakea, laring, dan paru-paru.
  • Jika benda kecil masuk ke saluran napas bayi, saluran pernapasan tersumbat, obstruksi pada organ pernapasan dianggap sangat berbahaya. Perawatan medis untuk pasien kecil harus segera diberikan. Perawatan yang ditentukan oleh ahli bedah.

Gangguan ventilasi paru-paru dan obstruksi VDP pada orang dewasa:

  1. Berbagai alergi, infeksi dan inflamasi

Gejala sindrom

Gejala yang berbeda memiliki bentuk patologi akut:

  • Sistem pernapasan memiliki beban yang meningkat. Ada manifestasi asma yang parah. Rahasia kental menyumbat lumen bronchioles dan bronkus. Mengembangkan obstruksi bronkial, ditandai dengan sindrom asfiksia.
  • Obstruksi bronkus dimanifestasikan oleh whistling lokal, pernapasan asimetri. Mereka ditentukan oleh obstruksi bronkus apikal atau segmental.
  • Refleks bronkospasme berkembang karena turbulensi aliran udara. Rattle bersiul unilateral terdengar ketika benda asing berada di bronkus utama.
  • Akibat obstruksi bronkus, kejang

Bentuk patologi yang berulang

Komplikasi sindrom klinis

Karena karakteristik inspirasi, obstruksi kronis sering mengarah ke perataan dada, perkembangan jantung paru, dan peningkatan aliran vena.

Menghentikan aliran darah menyertai pingsan jika oksigen kelaparan berkembang. Obstruksi kronis pada saluran pernapasan sangat diperburuk.

Pengobatan patologi lumen pernapasan

Pasien perlu dirawat di rumah sakit dengan sangat cepat, jika obstruksi saluran napas didiagnosis. Dokter memilih program terapi individu dan mengontrol perawatan. Jika perlu, tindakan resusitasi diangkat.

Dosis tinggi antibiotik diresepkan pada awal penyakit radang. Sebuah program pemurnian lengkap dari saluran pernapasan. Operasi langsung pengangkatan banteng. Dalam situasi seperti itu, penting untuk bertindak cepat dan percaya diri. Perawatan yang efektif menyelamatkan hidup pasien

Obstruksi jalan napas: penyebab, gejala, pengobatan

Obstruksi saluran pernapasan disebut pelanggaran patensi mereka. Kondisi ini mengancam jiwa dan membutuhkan perawatan medis darurat. Ini dapat berkembang untuk berbagai alasan, keberhasilan pengobatan tergantung pada penentuan penyebab gangguan yang tepat.

Obstruksi jalan napas dapat terjadi pada semua usia. Pada anak-anak, pelanggaran semacam itu terjadi lebih sering, karena mereka masih membentuk mekanisme untuk mengeluarkan lendir, dan lumen anatomi bronkus lebih sempit daripada pada orang dewasa.

Tergantung pada beratnya pelanggaran dalam kedokteran, ada 3 tahap obstruksi saluran napas:

  • Obstruksi ringan. Kelaikan saluran pernafasan sedikit terganggu sebagai akibat dari tinggal jangka pendek pada mereka dari benda asing atau pembengkakan selaput lendir bronkus yang ringan. Pasien secara independen batuk benda asing yang tertangkap di saluran pernapasan.
  • Obstruksi sedang. Patensi saluran pernafasan secara signifikan terganggu, tetapi pasien tetap memiliki kemampuan untuk bernapas, berbicara, dan batuk. Masih ada kemungkinan besar batuk sewenang-wenang benda asing.
  • Obstruksi berat. Benar-benar terganggu patensi jalan napas. Pasien tidak dapat bernafas, berbicara, batuk, tanpa bantuan, pingsan, jatuh koma. Kematian yang mungkin terjadi.

Obstruksi jalan napas bisa akut atau kronis. Bentuk akut paling sering memiliki penyebab mekanis: benda asing memasuki saluran pernapasan, lidah jatuh, atau inspirasi dari sejumlah besar cairan. Bentuk kronis berkembang secara bertahap sebagai akibat dari perubahan keadaan sistem pernapasan: pembengkakan selaput lendir atau spasme otot bronkus pada penyakit infeksi atau alergi. Hipoventilasi paru sering terjadi pada malam hari dan meningkat seiring waktu.

Penyebab obstruksi saluran napas sangat beragam dan mencakup sejumlah faktor. Faktor-faktor penular meliputi:

  • radang bronkus;
  • laringitis;
  • angina Ludwig;
  • abses faring;
  • difteri;
  • radang epiglotis dan bagian lain dari faring yang terletak di atasnya;
  • trakeitis bakteri;
  • batuk rejan
  • mycoplasmosis;
  • klamidia

Obstruksi jalan napas dapat terjadi karena alasan tersebut tidak terkait dengan infeksi:

  • penetrasi benda asing ke saluran pernapasan;
  • luka bakar kimia yang dihasilkan dari menghirup cairan dengan pH asam atau komponen agresif;
  • perkembangan tumor, kista di sistem pernapasan;
  • pembesaran kelenjar tiroid;
  • trauma pernapasan atau luka bakar;
  • menghirup muntah atau darah;
  • pembengkakan selaput lendir dari sistem pernapasan selama reaksi alergi;
  • spasme otot bronkus atau laring dengan gangguan pada sistem saraf;
  • relaksasi langit dan epiglotis dalam keadaan tidak sadar;
  • edema paru kardiogenik;
  • merokok atau paparan reguler terhadap gas beracun;
  • anomali kongenital.

Pada anak kecil, refleks batuk tidak terbentuk, sehingga obstruksi dapat menyebabkan makanan cair atau ASI masuk ke saluran pernapasan. Gejala tambahan khusus akan membantu mengidentifikasi penyebab pelanggaran.

Obstruksi jalan napas

Sindrom obstruksi saluran pernafasan, diamati pada tingkat apa pun, dari faring sampai bronkiolus, disebut obstruksi saluran napas. Dalam kebanyakan kasus, kondisi ini disebabkan oleh penutupan atau pengurangan lumen laring yang lengkap, yang menjadi mungkin karena beberapa alasan berikut:

  • Menghirup benda asing;
  • Alergi, penyakit infeksi dan inflamasi - trakeitis bakteri, sakit tenggorokan Ludwig, infeksi jamur, abses faring dan peritonsillar, laryngotracheobronchitis dan difteri;
  • Adenoid dan edema lootintubatsionny;
  • Luka bakar dan cedera pada saluran udara;
  • Gangguan sistemik, tumor laring dan kista;
  • Tonsilitis hipertrofik;
  • Kerusakan neurologis dan stenosis posttracheostomy;
  • Proses volumetrik di daerah yang berdekatan dengan saluran udara dan laring.

Juga penyebab obstruksi saluran pernafasan mungkin penyakit bawaan, di antaranya termasuk:

  • Anomali dari wilayah kraniofasial;
  • Hipokalsemia dan fistula trakeoesofagus;
  • Laryngomalacia dan laryngotsele;
  • Gangguan neurologis;
  • Subbinding stenosis dan cincin vaskular;
  • Trauma kelahiran;
  • Tracheomalacia dan cystogigroma.

Ada obstruksi saluran pernapasan atas dan bawah, serta dua bentuk mereka - fulminan (akut) dan kronis. Juga dalam pengobatan itu adalah umum untuk memisahkan tahap-tahap obstruksi jalan napas, yaitu:

  • Kompensasi;
  • Subkompensasi;
  • Dekompensasi;
  • Tahap terminal asfiksia.

Obstruksi jalan napas dan hipoventilasi (kegagalan pernafasan) paling sering terjadi pada pasien di malam hari. Hipoventilasi meningkat dengan meningkatnya obstruksi.

Pada pasien atau korban yang dalam keadaan koma, obstruksi dapat dipicu oleh tumpang tindih saluran pernapasan dengan lidah yang menghancurkan.

Gejala obstruksi saluran napas

Obstruksi saluran pernapasan bagian atas biasanya terjadi pada bayi baru lahir dan anak-anak usia prasekolah karena karakteristik anatomi dan fisiologis dari sistem pernapasan. Kondisi ini memanifestasikan dirinya dengan gejala berikut:

  • Hipotensi;
  • Peningkatan kerja alat bantu pernapasan;
  • Meningkatnya tekanan darah dan dispnea inspirasi;
  • Tidak adanya sianosis saat istirahat, sianosis perioral atau difus tampak di bawah beban;
  • Koma dan kejang-kejang;
  • Takikardia dan bradikardia;
  • Keringat berlebih;
  • Inhibisi dan pucat parah;
  • Paradox inhalasi.

Obstruksi saluran pernapasan bagian bawah juga paling sering terjadi pada anak-anak kecil, dan kondisi ini dimanifestasikan oleh gejala berikut:

  • Ketidakmampuan pasien untuk menghirup udara;
  • Munculnya suara keras, suara kasar atau peluit selama inhalasi;
  • Batuk;
  • Pulsa lambat;
  • Kulit biru;
  • Distensi paru-paru;
  • Berhenti bernafas.

Dengan obstruksi saluran pernapasan oleh benda asing, perkembangan aphonia, sianosis, dan kegagalan pernafasan akut diamati. Dalam hal ini, pasien tidak dapat berbicara, batuk, atau bernapas, ia sering mencengkeram tenggorokannya, kejang mungkin mulai, dan asfiksia dapat berkembang. Jika bantuan darurat tidak diberikan kepada pasien tepat waktu, dia akan kehilangan kesadaran, dan kemudian kematian mendadak akan terjadi.

Pengobatan obstruksi saluran napas

Ketika mengidentifikasi gejala pertama obstruksi, pasien harus segera dibawa ke unit perawatan intensif. Seringkali, bahkan pada tahap pra-rumah sakit, pertolongan pertama diperlukan. Jika obstruksi saluran napas diamati pada anak, seharusnya tidak dibiarkan sendirian, penting untuk menenangkan bayi dan membawanya di lengan Anda, karena rasa takut, teriakan dan kecemasan dapat meningkatkan stenosis. Pertolongan pertama langsung tergantung pada penyebab kondisi, serta pada tingkat keparahan obstruksi.

Jika ada benda asing di saluran napas, lendir, muntahan atau cairan, perlu, asalkan pasien sadar, untuk memintanya untuk mencoba batuk dengan benar. Dalam kasus di mana pasien tidak dapat batuk atau manipulasi seperti itu tidak membantu, adalah mungkin untuk menerapkan teknik Heimlich untuk menghilangkan obstruksi lengkap dari saluran pernapasan oleh benda asing, pada tahap pra-rumah sakit. Teknik penerimaan, jika pasien sadar, terdiri dalam tindakan berikut:

  • Anda harus berdiri di belakang pasien, menjepit tangan dan menekan telapak tangannya di perutnya, pada tingkat di atas pusar;
  • Tajam menekan dada dengan guncangan cepat 4-5 kali;
  • Kemudian lebih lambat terus menekan dada sampai benda asing keluar dan pasien mulai bernapas normal.

Jika pasien tidak sadar, Heimlich diambil sebagai berikut:

  • Pasien diletakkan kembali ke lantai;
  • Orang yang memberikan pertolongan pertama duduk di pinggang korban, meletakkan satu telapak tangan di supra-wilayah pasien;
  • Telapak tangan kedua terletak pada yang pertama, lalu menekan 5 kali dengan gerakan cepat menyentak di perut;
  • Maka perlu untuk membuka mulut korban dan mencoba untuk mengeluarkan benda asing dengan jari telunjuk yang dibengkokkan.

Jika korban mengalami gejala peningkatan obstruksi jalan nafas dan hipoventilasi, secara berangsur-angsur menyebabkan henti jantung, maka perlu dilakukan tindakan resusitasi darurat, yang tidak dapat dilakukan tanpa peralatan medis khusus.

Prinsip-prinsip umum pengobatan obstruksi saluran napas pada anak-anak di fasilitas medis, tergantung pada tahap sindrom, adalah:

  • Tindakan yang bertujuan untuk mengembalikan obstruksi - mengurangi atau menghilangkan kejang dan edema mukosa pernapasan;
  • Penghapusan obstruksi - pelepasan lumen laring dari sekresi patologis;
  • Koreksi kelainan metabolisme;
  • Terapi antibakteri;
  • Intubasi trakea;
  • Ventilasi buatan paru-paru.

Obstruksi saluran pernapasan adalah suatu kondisi di mana pasien memiliki tingkat dari faring ke bronkiole, sebuah obstruksi di saluran pernapasan. Korban harus diberi pertolongan pertama dan dibawa ke unit perawatan intensif sesegera mungkin.

Obstruksi pada saluran pernapasan bagian atas. Laringisme dan komplikasi pernapasan lainnya setelah operasi

Patensi saluran pernapasan bagian atas dan efisiensi pernapasan pasien harus dipantau selama transportasi dari ruang operasi ke OPAT. Ventilasi yang memadai dapat dikonfirmasikan dengan mengamati kunjungan yang tepat di dada saat bernafas, mendengarkan suara pernafasan, atau hanya merasakan pernafasan tangan di atas hidung dan mulut pasien.

Dengan pengecualian langka, pasien setelah anestesi umum harus menerima inhalasi oksigen selama transportasi ke OPAT. Dalam sebuah penelitian observasional dari 502 pasien yang dirawat di OPAT, napas udara kamar selama transportasi adalah faktor yang paling penting berkorelasi dengan hipoksemia (SaO).2 60 tahun) dan berat badan (> 100 kg) menunjukkan bahwa pasien berada pada peningkatan risiko desaturasi ketika menghirup udara ruangan selama transportasi. Hipoventilasi dapat menyebabkan hipoksemia bahkan pada pasien sehat yang telah menjalani operasi minor.

Obstruksi jalan nafas atas

Hilangnya tonus otot faring

Penyebab paling umum obstruksi jalan nafas pada periode pasca operasi langsung adalah hilangnya tonus otot faring pada pasien yang dibius atau stuporous. Efek residu dari anestesi inhalasi dan intravena, relaksan otot dan opioid berkontribusi pada hilangnya tonus otot faring pada pasien di OPAT.

Pada pasien yang terjaga, mempertahankan permeabilitas VDP dijamin oleh kontraksi otot-otot faring pada saat yang sama ketika diafragma menciptakan tekanan negatif selama inspirasi. Akibatnya, lidah dan langit-langit lunak tertarik ke depan, menjaga VDP terbuka saat menghirup. Aktivitas otot-otot faring ini menurun selama tidur, dan sebagai hasilnya, penurunan tonus otot dapat berkontribusi pada obstruksi saluran napas. Lingkaran setan terjadi ketika keruntuhan jaringan lunak faring selama inhalasi menyebabkan peningkatan kompensasi refleks dalam aktivitas pernapasan dan peningkatan tekanan negatif selama inhalasi, yang mengarah pada obstruksi lebih lanjut dari VDP.

Upaya pernapasan dengan VDP tertutup mengarah pada munculnya pernapasan paradoks, ditandai dengan retraksi takik jugularis pada menghirup dan peningkatan aktivitas otot-otot perut. Menjatuhkan tonjolan dada dan perut saat menghirup menciptakan apa yang disebut. "Gerakan perahu berayun", yang menjadi lebih jelas saat tingkat obstruksi meningkat. Obstruksi sebagai akibat hilangnya tonus otot faring dapat dihilangkan dengan hanya mendorong mandibula ke depan atau dengan tekanan udara positif konstan (CPAP) menggunakan masker wajah (dapat digunakan bersamaan). Pemeliharaan jalan nafas diperlukan sampai pasien pulih dari anestesi. Beberapa pasien mungkin memerlukan pengenalan saluran oral atau hidung, masker laring, atau tabung endotrakeal.

Blokade neuromuskular yang cukup

Dalam diagnosis obstruksi jalan napas atas pada OPAT, kemungkinan blokade neuromuskular residual harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang menerima relaksan otot selama anestesi. Blokade neuromuskular residual tidak dapat dikenali begitu tiba di OPAT, karena setelah blokade neuromuskular, diafragma pulih lebih cepat daripada otot-otot tenggorokan. Pada pasien yang diintubasi, konsentrasi CO2 pada akhir ekspirasi dan volume pernafasan dapat menunjukkan ventilasi yang memadai, sementara kemampuan untuk mempertahankan patensi saluran napas bagian atas dan evakuasi sekresi dari VDP tetap terganggu. Stimulasi saat ekstubasi trakea, memindahkan pasien ke brankar dan ventilasi masker berikutnya dapat mempertahankan permeabilitas VDP selama pengangkutan ke FFAT. Hanya setelah pasien beristirahat di OPAT, obstruksi VDP menjadi jelas. Bahkan pasien yang telah menerima relaksan otot jangka menengah atau pendek mungkin memiliki kelumpuhan residual di ACAT, meskipun terdapat dekurarisasi yang memadai secara klinis di ruang operasi.

Seorang pasien yang dibius memiliki 5 detik. Tetanus persisten sebagai respons terhadap stimulasi dengan frekuensi 100 Hz adalah indikator yang paling dapat diandalkan untuk dekurarisasi yang memadai setelah penggunaan relaksan otot. Seorang pasien sadar memiliki penilaian klinis dekurarisasi setelah blokade neuromuskular, daripada menggunakan stimulasi empat pulsa atau tetanik yang menyakitkan. Evaluasi klinis meliputi:

kekuatan gemetar;

kemampuan mengangkat kaki tempat tidur;

menjaga kepala ditinggikan selama 5 detik.

Dari manuver ini, pengangkatan kepala yang stabil selama 5 detik dianggap sebagai standar yang mencerminkan tidak hanya kekuatan otot umum, tetapi juga, yang lebih penting, kemampuan pasien untuk mempertahankan dan melindungi jalan napas. Namun, kemampuan untuk menjepit spatula antara gigi adalah indikator yang lebih dapat diandalkan dari tonus otot faring. Manuver ini berkorelasi dengan indeks TOF rata-rata = 0,85, dibandingkan dengan 0,60, yang diperlukan untuk head lift yang stabil.

Kelemahan otot pada pasien di OPAT dapat bermanifestasi sebagai kegagalan pernafasan dan / atau agitasi. Jika Anda mencurigai adanya atau kembalinya blokade neuromuskular dalam SAFAT, sangat penting untuk mempertimbangkan faktor etiologi yang mungkin. Biasanya, faktor etiologi termasuk asidosis pernapasan dan hipotermia, sendirian atau dalam kombinasi. Obstruksi VDP sebagai akibat dari efek penghambatan sisa anestesi inhalasi atau opioid (atau keduanya) dapat menyebabkan asidosis pernapasan progresif setelah pasien dirawat OPAT dan stimulasi eksternal diminimalkan. Tindakan sederhana, seperti menghangatkan pasien, mempertahankan permeabilitas VDP dan memperbaiki elektrolit, dapat berkontribusi pada pemulihan blokade neuromuskular. Sugammadex bukannya neostigmine diharapkan dapat mengurangi kejadian blokade neuromuskular residual.

Laringisme

Laringisme adalah spasme tiba-tiba dari pita suara yang menyebabkan penutupan lengkap glotis. Ini biasanya terjadi selama periode transisi ketika pasien yang diekstubasi keluar dari anestesi umum. Meskipun laringospasme paling sering diamati selama ekstubasi di ruang operasi, pasien yang dirawat di ruang tidur OPAT setelah anestesi umum juga dapat memberikan laringospasme saat bangun.

Memperluas rahang dengan CPAP (hingga 40 cm air. Seni.) Sering stimulasi yang cukup untuk menghentikan spasme laring. Jika ekstensi rahang dan CPAP tidak membantu, relaksasi otot rangka segera dapat dicapai dengan succinylcholine (0,1-1,0 mg / kg IV / 4 mg / kg IM). Tidak dapat diterima untuk memaksa pipa endotrakeal melalui glotis, yang disebabkan oleh spasme laring.

Pembengkakan atau hematoma

Edema pernapasan adalah komplikasi operasi yang mungkin pada pasien yang menjalani operasi berkepanjangan di posisi Trendelenburg atau di perut. Ini sangat penting dalam operasi yang melibatkan kehilangan banyak darah dan membutuhkan terapi infus agresif. Meskipun pembengkakan pada wajah dan sklera merupakan gejala penting yang dapat mengingatkan dokter akan adanya pembengkakan EDP, pembengkakan jaringan faring yang signifikan mungkin tidak disertai dengan tanda-tanda eksternal yang terlihat. Selain edema umum yang dijelaskan di atas, intervensi bedah pada lidah, tenggorokan dan leher, termasuk penghilangan kelenjar tiroid, endarterektomi arteri karotid dan pembedahan pada tulang belakang leher, dapat menyebabkan edema jaringan atau hematoma lebih terlokalisir. Jika ekstubasi pasien seperti ini direncanakan dalam OPAT, maka penghapusan tabung endotrakeal harus didahului oleh penilaian permeabilitas VDP. Kemampuan pasien untuk bernapas di sekitar tabung endotrakeal dinilai setelah mengisap isi faring dan meniup manset tabung. Setelah menutup ujung proksimal tabung endotrakeal, pasien diminta untuk bernapas di sekitar tabung. Gerakan udara bebas menunjukkan bahwa saluran udara pasien akan dapat dilewati setelah ekstubasi. Metode alternatif adalah mengukur tekanan intratoraks yang diperlukan untuk "bocor" di sekitar pipa endotrakeal dengan manset yang kempes. Metode ini awalnya diusulkan untuk penilaian anak-anak yang menderita croup sebelum ekstubasi. Ketika menggunakan teknik ini pada pasien dengan edema oropharyngeal umum, nilai tekanan threshold yang "dapat diandalkan" mungkin sulit untuk ditentukan. Akhirnya, ketika pasien diventilasi dalam mode volume terkontrol, volume ekspirasi dapat diukur sebelum dan sesudah manset dilepaskan. Pasien yang membutuhkan reintubasi mengalami kebocoran yang lebih kecil (perbedaan persentase yang lebih kecil antara volume pernafasan sebelum dan sesudah manset tertiup) daripada mereka tidak perlu diintubasi ulang. Perbedaan lebih dari 15,5% adalah prediksi ekstubasi yang sukses. Kehadiran kebocoran di sekitar manset menunjukkan kemungkinan keberhasilan ekstubasi, tetapi tidak menjaminnya, seperti tidak adanya kebocoran tidak mengecualikan ekstubasi yang berhasil. Uji kebocoran di sekitar manset tidak boleh menjadi pengganti evaluasi klinis yang cermat.

Pada pasien dengan obstruksi VDP yang signifikan sebagai akibat edema atau hematoma, ventilasi mask mungkin tidak dapat dilakukan. Dalam kasus hematoma setelah operasi pada kelenjar tiroid atau arteri karotid, dekompresi VDP dapat dicapai dengan mengangkat klip atau jahitan dari luka pasca operasi dan mengevakuasi hematoma. Manuver ini direkomendasikan sebagai manfaat sementara, tetapi dekompresi yang efektif dari VDP tidak akan tercapai jika jaringan dinding faring diinfiltrasi dengan sejumlah besar cairan atau darah. Jika intubasi darurat diperlukan, penting untuk memiliki akses langsung ke peralatan untuk saluran udara yang sulit dan, jika mungkin, dukungan dokter bedah untuk trakeostomi darurat. Ketika pasien mempertahankan ventilasi spontan, intubasi dalam pikiran lebih baik, karena visualisasi pita suara dengan laringoskopi langsung sering tidak mungkin.

Obstructive Sleep Apnea Syndrome

Karena sebagian besar pasien dengan obstructive sleep apnea (OSA) tidak menderita obesitas, dan pada sebagian besar sindrom ini tidak terdiagnosis sebelum operasi, OSA sering tidak dianggap sebagai penyebab obstruksi saluran napas di OPAT.

Pasien dengan OCA sangat rentan terhadap obstruksi jalan napas dan tidak boleh diekstubasi ke tahap kebangkitan penuh dan eksekusi perintah. Setiap jaringan faring elastis yang berlebihan pada pasien ini tidak hanya meningkatkan frekuensi obstruksi VDP, tetapi sering membuat intubasi menggunakan laringoskopi langsung sulit atau tidak mungkin. Pasien yang diekstubasi dalam OPAT sangat sensitif terhadap opioid, dan oleh karena itu, jika mungkin, teknik anestesi regional yang diperpanjang harus digunakan untuk analgesia pasca operasi. Menariknya, benzodiazepin mungkin memiliki efek yang lebih besar pada tonus otot faring dibandingkan opioid, dan penggunaan benzodiazepin pada periode perioperatif dapat memainkan peran penting dalam pengembangan obstruksi jalan napas pada ALON.

Ketika merawat pasien dengan OCA, perlu direncanakan sebelum operasi penyediaan pasien dengan alat untuk menciptakan tekanan udara positif terus menerus (NPA) pada periode pasca operasi awal. Anda perlu meminta pasien untuk membawa alat NAP mereka pada hari operasi sehingga memungkinkan untuk mengkonfigurasi peralatan sebelum menerima pasien di OPAT. Pasien yang tidak menggunakan NAP di rumah secara teratur atau yang tidak membawa perangkat dengan mereka mungkin memerlukan perhatian tambahan dari terapis pernafasan untuk memastikan ukuran yang diperlukan dari alat NAP (masker atau saluran hidung) dan untuk menentukan tingkat NAP yang diperlukan untuk mencegah obstruksi VDP.

Pengobatan obstruksi saluran napas bagian atas

Obstruksi VDP membutuhkan tindakan segera. Hal ini diperlukan untuk mencoba mengembalikan permeabilitas VDP dengan metode non-invasif sebelum trakea diintubasi ulang. Rahang tonjolan dengan penggunaan NPA (dari 5 hingga 15 cm air. Seni.) Sering cukup untuk mengembalikan permeabilitas VDP pada pasien dengan tonus otot faring yang berkurang. Jika NPD tidak efektif, perlu untuk memperkenalkan saluran udara oral atau hidung atau masker laring. Setelah pembukaan VDP yang sukses dan memastikan ventilasi yang memadai, penyebab obstruksi harus diidentifikasi dan dihilangkan. Pada orang dewasa, efek sedatif dari opioid dan benzodiazepin dapat dihilangkan dengan stimulasi konstan atau dengan dosis titrasi kecil nalokson (0,3 hingga 0,5 µg / kg i.v) atau flumazenil (0,2 mg hingga maksimum 1 mg). Efek residual blokade neuromuskular dapat dikurangi secara farmakologi atau dengan koreksi faktor-faktor yang berkontribusi, seperti hipotermia.

Diagnosis banding hipoksemia arteri di OPAT

Atelektasis dan hipoventilasi alveolar adalah penyebab paling umum dari hipoksemia arteri transien pada periode pasca operasi segera. Pendekatan pada pasien pasca operasi dengan hipoksia jangka panjang yang berkelanjutan ditentukan oleh gambaran klinis. Analisis sejarah penyakit, jalannya operasi dan tanda-tanda dan gejala klinis memungkinkan untuk mengecualikan kemungkinan penyebab.

Hipoventilasi Alveolar

Persamaan untuk gas alveolar menunjukkan bahwa hipoventilasi itu sendiri cukup untuk menyebabkan hipoksemia arteri di udara ruang pernapasan pasien. Di permukaan laut pada pasien di normocapnia, ketika menghirup udara ruangan, tekanan parsial oksigen alveolar (PaO2) akan sama dengan 100 mm Hg. st. Dengan demikian, pasien sehat dengan gradien alveolar-arteri normal akan memiliki PaO2 sekitar 100 mm Hg. st. Pasien yang sama mengalami peningkatan PaCO2 dari 40 hingga 80 mm Hg. st. (hipoventilasi alveolar) akan menyebabkan PAO2 50 mmHg. st. Oleh karena itu, bahkan seorang pasien dengan paru-paru normal akan mengalami hipoksia, dengan asumsi hipoventilasi signifikan ketika menghirup udara ruangan.

Biasanya, ventilasi menit meningkat secara linear sekitar 2 liter per menit untuk setiap 1 mm air raksa. st. meningkat di Paso2. Pada periode pasca operasi segera, efek residu anestesi inhalasi, opioid dan obat penenang dapat secara signifikan menghambat respon ventilasi ini terhadap karbon dioksida. Selain menekan pusat pernapasan, diagnosis diferensial hipoventilasi pasca operasi termasuk kelemahan umum yang disebabkan oleh blokade neuromuskular residual atau patologi bersamaan dari sistem neuromuskular. Gangguan paru restriktif karena kelainan bentuk dada yang menyertainya, kontraksi postoperatif pada luka perut, atau distensi abdomen juga dapat menyebabkan ventilasi yang tidak memadai.

Hipoksemia arteri karena hiperkapnia dapat dinormalisasi dengan oksigen tambahan atau PCO yang dinormalisasi.2 stimulasi eksternal pasien terhadap keadaan terjaga, pembalikan opioid atau benzodiazepin secara farmakologis, atau ventilasi mekanis paru-paru pasien.

Mengurangi PaO2

Difusi hipoksia terjadi dengan difusi cepat dari nitrous oxide di alveoli pada akhir anestesi dengan penggunaannya. Nitrous oxide melarutkan gas di alveoli dan menyebabkan penurunan PaO sementara.2 dan Paso2. Udara ruang pernapasan pasien, kurangi PaO2 dapat menyebabkan hipoksemia arteri, sambil mengurangi tekanan parsial CO2 dapat menghambat pusat pernapasan. Dengan tidak adanya oksigen tambahan, hipoksia difusi dapat bertahan selama 5–10 menit setelah penghentian anestesi dengan nitrous oxide; dengan demikian, dapat berkontribusi pada pengembangan hipoksemia arteri pada menit pertama tinggal di OPAT.

Ventilasi dan perfusi mismatch dan shunt

Vasokonstriksi pulmonal hipoksia adalah upaya paru-paru normal untuk secara optimal menghubungkan ventilasi dan perfusi (V / Q). Mekanisme ini mengkonstriksi pembuluh darah di daerah yang berventilasi buruk di paru-paru dan mengarahkan aliran darah paru ke alveoli yang berventilasi baik. Dalam OPAT, efek residu anestesi inhalasi dan vasodilator, seperti nitroprusside, atau dobutamine, digunakan masing-masing untuk mengobati hipertensi sistemik atau memperbaiki hemodinamik, akan mengurangi vasokonstriksi paru hipoksia dan meningkatkan hipoksemia arteri.

Berbeda dengan ketidakcocokan V / Q, shunt yang benar tidak merespon terapi oksigen. Penyebab pintasan pulmonal pasca operasi termasuk atelektasis, edema paru, aspirasi, emboli paru dan pneumonia. Atelektasis mungkin merupakan penyebab paling umum dari operasi pintas pulmonal pada periode awal pasca operasi. Menempatkan pasien dalam posisi duduk, menstimulasi spirometri, dan menciptakan tekanan udara positif melalui masker dapat efektif dalam mengobati atelektasis.

Pencampuran vena meningkat

Peningkatan pencampuran vena biasanya berarti keadaan curah jantung yang rendah. Ini terjadi ketika mencampur darah vena desaturated dengan darah arteri oksigen. Biasanya, hanya 2 hingga 5% dari curah jantung yang dihaluskan melalui paru-paru, dan darah shunting ini dengan saturasi vena campuran normal memiliki efek minimal pada Pao.2. Dalam kondisi curah jantung yang rendah, darah yang kembali ke jantung sangat desaturasi. Selain itu, fraksi shunt meningkat secara signifikan di bawah kondisi yang mencegah oksigenasi alveolar, seperti edema paru atau atelektasis. Dalam kondisi ini, pencampuran darah yang tidak jenuh dengan darah arteri yang jenuh mengurangi PaO.2.

Mengurangi kapasitas difusi

Penurunan kapasitas difusi dapat mencerminkan adanya penyakit paru-paru terkait, seperti:

penyakit paru interstisial;

hipertensi pulmonal primer.

Dalam hal ini, diagnosis banding hipoksemia arteri dalam OPAT harus mencakup pengaruh semua kondisi paru yang sudah ada sebelum operasi.

Akhirnya, harus diingat bahwa pasokan oksigen yang tidak memadai mungkin diakibatkan oleh penghentian sumber oksigen yang tidak dikenal atau tabung oksigen kosong.

Obstruksi jalan napas akut. Obstruksi pada saluran pernapasan bagian atas. Obstruksi saluran pernapasan bagian bawah. Indikasi untuk ventilasi mekanis.

Obstruksi jalan napas - pelanggaran patensi mereka berkembang sebagai hasil dari proses inflamasi (laryngotracheobronchitis akut), edema dan spasme dari glotis, aspirasi, trauma. Dalam beberapa kasus, ini sangat berbahaya, karena obstruksi total saluran udara dan hasil yang fatal adalah mungkin.

Obstruksi saluran pernapasan atas dan bawah ditandai dengan gejala yang berbeda dan pendekatan yang berbeda untuk pengobatan.

Obstruksi jalan nafas atas

Obstruksi saluran pernapasan atas (VDP) - rongga mulut, saluran hidung, faring dan laring terjadi sebagai akibat dari penyakit akut dan kronis, anafilaksis, masuknya benda asing ke saluran pernapasan, trauma. Ini bersifat parsial dan lengkap, dinamis (dengan perubahan sifat manifestasi klinis) dan konstan. Ini adalah komplikasi yang mengerikan dengan kegagalan pernafasan dan hipoksia yang meningkat dengan cepat.

Penyebab asfiksia yang paling umum dalam berbagai kondisi, disertai dengan hilangnya kesadaran (pingsan, keracunan, keracunan obat penenang), adalah resesi lidah ke hypopharynx (bagian laryngeal dari faring). Penyebab obstruksi VDP yang paling umum kedua adalah pembengkakan dan spasme glotis. Obstruksi VDP pada orang dewasa lebih mungkin terjadi dengan trauma, luka bakar dan perdarahan, dan pada anak-anak karena penyakit menular, terutama bakteri atau virus croup (Tabel 5.1).

Trauma internal VDP.

Komplikasi intubasi trakeal adalah penyebab spasme, edema, dan paralisis glotis yang paling sering terjadi. Sebagai akibat dari trauma selama intubasi trakea, tulang rawan laring, pembentukan hematoma, pembengkakan selaput lendir atau jaringan lunak di sekitarnya, dan kerusakan pada epiglotis juga dapat terjadi. Cedera dapat menyebabkan ankilosis kartilago laring dan kelumpuhan permanen pada pita suara. Tekanan manset tabung endotrakeal di ruang subglotis menyebabkan pembentukan jaringan granulasi dan stenosis adalah salah satu komplikasi paling serius dari intubasi trakea. Intubasi nasotrakeal lebih sering daripada orotrakeal, rumit karena perdarahan. Komplikasi ini berkembang sebagai akibat dari pelanggaran teknik intubasi - manipulasi kasar, usaha berulang, ketidakkonsistenan antara diameter tabung endotrakeal dan glotis, over-inflasi cuff, penggunaan hisap untuk kateter keras, dll. Penyebab obstruksi VDP mungkin merupakan intervensi bedah.

Kerusakan internal VDP terjadi ketika menghirup gas beracun dan luka bakar oleh nyala api. Eritema lidah dan rongga mulut, mengi, dll adalah karakteristik dari luka bakar VDP Ketika zat beracun dihirup, edema beracun dari VDP, edema paru, dan kemudian pneumonia bergabung dengan edema reaktif lokal. Pada tahap awal, korban bisa mati karena keracunan gas dan hipoksia.

VDP cedera eksternal.

Kerusakan dapat menjadi dua jenis: menembus (ditikam, luka tembak) dan tumpul (sebagai akibat dari benturan). Penyebab obstruksi dapat berupa kerusakan atau perpindahan kartilago laring, penyempitan saluran udara yang disebabkan oleh hematoma, pembengkakan selaput lendir atau jaringan lunak di sekitarnya. Penyebab obstruksi umum adalah pendarahan pada saluran udara. Jika intubasi trakea tidak dimungkinkan (misalnya, ketika laring diremukkan), trakeostomi darurat dilakukan. Jika tidak ada perdarahan dan obstruksi meningkat perlahan, pemeriksaan fibrobronchoscopic diperlukan untuk memperjelas sifat kerusakan.

Perdarahan ke saluran pernapasan dapat menjadi komplikasi dari intervensi bedah (bedah kepala dan leher, tonsilektomi, trakeosgomi), trauma eksternal dan internal, atau spontan dari rongga hidung dan mulut. Komplikasi ini sangat berbahaya dalam kasus-kasus ketika pasien tidak dapat membersihkan tenggorokannya (koma, penindasan sistem saraf pusat). Dalam kasus perdarahan hebat, pasien diberikan posisi drainase (di bagian belakang dengan ujung kepala diturunkan), orofaring dibersihkan dan trakea diintubasi. Mengembangnya cuff memberikan sesak dan mencegah leher jauh dari aliran darah di NDP. Setelah pemberian pertolongan pertama, tindakan diambil untuk akhirnya menghentikan pendarahan (operasi, kontrol sistem pembekuan darah, transfusi plasma segar, dll.).

Aspirasi tubuh asing

mungkin pada usia berapa pun, tetapi terutama sering terjadi pada anak-anak dari 6 bulan hingga 4 tahun. Benda asing sering dilokalisasi di trakea atau di salah satu bronkus utama, lebih jarang di laring. Pada anak-anak, benda asing dapat menutup lumen laring di bagian bawahnya - di dalam rongga subgolpal, yaitu. dimana diameter saluran pernapasannya paling kecil.

Pada orang dewasa, aspirasi benda asing (benjolan makanan, sepotong daging, tulang) terjadi saat makan, terutama ketika mabuk, ketika refleks pelindung saluran pernapasan berkurang. Masuk ke saluran pernafasan bahkan benda asing kecil (tulang ikan, kacang) dapat menyebabkan laring dan bronkospasme berat dan menyebabkan kematian. Aspirasi benda asing di usia menengah dan tua lebih sering diamati pada individu yang memakai gigi palsu.

Jamming benda asing di ruang oksipital benar-benar dapat menutup pintu masuk ke laring. Hal ini menyebabkan aphonia, apnea, peningkatan sianosis yang cepat. Kondisi serupa sering didiagnosis sebagai infark miokard. Dalam kasus obstruksi parsial dari saluran pernapasan, batuk, sesak napas, stridor, retraksi daerah supraklavikular selama inhalasi, sianosis terjadi.

Pengangkatan benda asing dari laring dan trakea merupakan prosedur yang sangat mendesak. Ketika memberikan pertolongan pertama, harus diingat bahwa semua teknik mekanik (serangan pada daerah interscapular, traksi ke arah dada) umumnya tidak efektif. Jika kesadaran korban terpelihara, metode terbaik untuk menyingkirkan benda asing adalah batuk alami dan dipaksa bernapas, dibuat setelah nafas yang lambat. Pada saat yang sama, dukungan psikologis untuk pengasuh memainkan peran penting.

Penyakit yang menyebabkan obstruksi jalan napas bagian atas

Pada anak-anak, paling sering obstruksi VDP disebabkan oleh virus croup, trakeitis bakteri dan epiglottide. Penyakit yang mewakili potensi risiko obstruksi VDP pada orang dewasa termasuk angina Ludwig, abses retropharyngeal, epiglotis, virus croup, serta angioedema. Meskipun penyakit ini cukup jarang pada orang dewasa (virus croup sangat jarang), bahaya yang mereka ajukan harus diperhitungkan oleh dokter.

Necrotic tonsillitis (Ludwig angina) - phuntmon nekrotik busuk dari dasar mulut. Hal ini ditandai dengan penyebaran infeksi yang cepat di daerah sublingual dan submaxillary, di sekitar tulang hyoid dan pada VDP. Pertama, ada pembengkakan padat di wilayah kelenjar submandibular, kemudian pembengkakan pada daerah submandibular dan permukaan anterior leher ("bullish" neck), demam, trismisme, peningkatan dan elevasi lidah, nyeri, dan disfagia berkembang. VDP obstruksi meningkat secara bertahap.

Perawatan termasuk penggunaan antibiotik dosis besar yang bekerja pada streptokokus atau (jarang) staphylococcal, kadang-kadang flora campuran, drainase luka-luka. Untuk mempertahankan patensi VDP, intubasi nasotrakeal, krikotioidoid, atau trakeostomi diindikasikan. Itu harus lebih memilih yang terakhir.

Abses retrofaring (faring). Agen penyebab infeksi dapat berupa flora anaerobik atau aerobik, sering staphylococcus dan flora campuran. Bahaya potensial tidak hanya terletak pada obstruksi akut VDP, tetapi juga dalam perkembangan mediastinitis.

Ditandai dengan sakit tenggorokan saat menelan, peningkatan suhu tubuh, gangguan pernapasan. Pada pemeriksaan, hiperemia dan pembengkakan daerah retropharyngeal ditentukan, dan pada radiografi lateral leher, peningkatan ruang retropharyngeal dan / atau retrotrakeal.

Pada awal penyakit ditentukan dosis tinggi penisilin. Jika perlu, lakukan perawatan bedah. Mempertahankan patensi VDP dicapai dengan intubasi orotrakeal. Jika yang terakhir tidak mungkin, krikotiroidotomi atau trakeostomi dilakukan.

Epiglottide (croup bakteri) terjadi lebih sering pada anak-anak berusia 2 hingga 7 tahun, tetapi bisa juga pada orang dewasa. Ini adalah penyakit serius yang menyebabkan sindrom croup. Ini dimulai dengan sangat tajam. Tidak hanya epiglotis yang terlibat dalam proses, tetapi juga daerah sekitarnya (uvula, kartilago kribriform, dan struktur supra-penghubung lainnya).

Onset akut dimanifestasikan oleh suhu tubuh yang tinggi, intoksikasi, nyeri hebat di tenggorokan, gangguan fonasi, dan disfagia. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan langsung pharynx dan larynx. Pada radiografi dalam proyeksi lateral mengungkapkan pembengkakan epiglotis, kadang-kadang peningkatan ("pembengkakan") di tenggorokan.

Pengobatan. Penggunaan antibiotik dalam dosis tinggi (chlormicetin, ampicillin) telah ditunjukkan. Di masa depan, antibiotik diresepkan sesuai dengan sensitivitas flora yang teridentifikasi kepada mereka (kloramfenikol intravena pada tingkat 25 mg / kg 4 kali sehari). Ketika bernafas sulit, trakea diintubasi (sebaiknya nasotrakeal) dengan tabung, diameternya kira-kira 1 mm lebih kecil dari yang biasanya digunakan untuk intubasi nasotrakeal. Sebagai upaya terakhir, trakeostomi dapat dilakukan.

Viral croup (laryngotracheobronchitis) paling sering diamati pada bayi baru lahir dan pada anak usia 3 bulan hingga 3 tahun. Sebagai akibat dari perubahan peradangan, saluran udara menyempit pada tingkat ruang subglotis, sebuah penanda anatomis di antaranya adalah kartilago krikoid. Gejala penyempitan VDP biasanya terjadi beberapa hari setelah timbulnya penyakit. Terhadap latar belakang suhu tubuh normal atau sedikit lebih tinggi, sesak napas berkembang, batuk menggonggong, takikardia dan stridor inspirasi. Ketika laringoskopi langsung dari perubahan inflamasi pada epiglotis dan faring tidak.

Pengobatan. Terapi simtomatik, menghirup aerosol, terapi oksigen. Dengan meningkatnya gejala ARF (stridor inspirasi, sianosis, agitasi, kehilangan kesadaran), intubasi trakea diperlihatkan (sebaiknya nasotrakeal), tabung dibiarkan selama 2-7 hari. Trakeostomi biasanya tidak diperlukan.

Angioedema bisa bersifat keturunan dan alergi. Anioedema herediter ditandai dengan edema sporadis yang meluas ke wajah, laring, anggota badan, alat kelamin dan dinding usus. Durasi edema episodik dari 1 hingga 3 hari. Mungkin ada rasa sakit yang parah di daerah perut. Frekuensi kematian mendadak akibat edema laring mencapai 25%.

Pengobatan penyakit keturunan terdiri dari mempertahankan patensi VDP (intubasi trakea, jika tidak mungkin menghasilkan krikotiroid atau trakeostomi). Analgesik digunakan untuk menghilangkan rasa sakit di perut. Untuk mencegah serangan, androgen dan asam aminocaproic diresepkan. Lakukan kegiatan untuk mempertahankan volume intravaskular yang adekuat (larutan infus, adrenalin). Zat-zat ini mengganggu dan melemahkan serangan.

Bentuk alergi angioedema terjadi sebagai akibat dari reaksi antigen - antibodi dan biasanya disertai dengan urtikaria, sering asma, rhinitis. Ketergantungan pada antigen dapat ditentukan. Berbeda dengan bentuk keturunan, itu mudah diobati dengan antihistamin, kortikosteroid. Nyeri perut biasanya tidak ada.

Obstruksi saluran pernapasan bagian bawah

Aspirasi cairan (air, darah, jus lambung, dll) dan benda asing yang kuat, reaksi anafilaksis dan eksaserbasi penyakit paru kronis disertai dengan sindrom broncho-obstruktif (Tabel 5.2) menyebabkan obstruksi akut pada saluran pernapasan bawah (NDP) - trakea dan bronkus.

Aspirasi muntah

sering terjadi dalam keadaan koma, anestesi, keracunan parah atau depresi pada sistem saraf pusat yang disebabkan oleh faktor lain, yaitu dalam kasus di mana mekanisme batuk rusak. Ketika massa makanan memasuki saluran pernapasan, edema reaktif pada selaput lendir berkembang, dan ketika menghirup asam lambung asam, edema beracun dari saluran pernapasan bergabung dengan edema reaktif lokal. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh peningkatan asfiksia, sianosis, laringng dan bronkospasme berat, penurunan tekanan darah.

Aspirasi darah sangat berbahaya dalam hal mekanisme gangguan batuk. Darah dapat berasal dari rongga hidung dan mulut, dengan trakeostomi, jika hemostasis tidak mencukupi, atau dari pembuluh bronkus. Darah menggumpal di dalam bronkiolus, dan dengan peningkatan kandungan oksigen dalam campuran gas inhalasi, bahkan di dalam bronkus besar dan trakea, yang mengarah pada obstruksi saluran pernapasan.

Pengobatan. Ketika pendarahan dari mulut dan hidung dan kesadaran diawetkan, tamponade anterior atau posterior dari rongga hidung dan kontrol bedah pendarahan dilakukan. Seorang pasien dengan sindrom aspirasi diucapkan dalam keadaan tidak sadar diberikan posisi yang menjamin drainase saluran udara. Orofaring cepat dibersihkan, trakea diintubasi dan patensi trakea dan bronkus dipulihkan dengan pengisapan. Memompa manset tabung endotrakeal membantu melindungi pohon trakeobronkial dari pemasukan kembali darah dari VDP.

Ketika pendarahan dari bronkus, penting untuk menentukan dari mana paru-paru itu datang. Untuk bronkoskopi yang mendesak ini dilakukan. Setelah menetapkan sumber perdarahan, pasien diletakkan pada sisinya sehingga paru-paru berdarah berada di bawah. Agen hemostatik diperkenalkan (plasma, asam aminocaproic, persiapan kalsium, dll). Pemeriksaan x-ray mendesak dari dada dan kontrol bedah perdarahan ditampilkan.

Aspirasi besar-besaran air ke paru-paru

menyebabkan hipoksia berat karena penghentian total pernafasan dan pertukaran gas. Bahkan dengan aspirasi air moderat (1-3 ml / kg) ada laryngo dan bronkospasme, shunting darah di paru-paru, yang menyebabkan gangguan signifikan dalam pertukaran gas.

Pengobatan. Dengan hipoksia dan ketidaksadaran yang signifikan, orofaring harus dibersihkan, trakea harus diintubasi dan rahasia dari trakea dan bronkus harus dikeluarkan. Dengan apnea, ventilasi paru buatan dilakukan, dengan serangan jantung, seluruh langkah resusitasi kompleks.

Obstruksi parsial dari trakea dengan benda asing yang kuat

dimanifestasikan oleh batuk, tersedak dan sesak napas. Dengan obstruksi lengkap, korban tidak bisa bernafas atau berbicara. Jika obstruksi tidak lengkap dan pertukaran gas tidak terganggu, operasi tidak diindikasikan - pasien harus terus batuk, karena batuk biasanya efektif. Jika tidak mungkin untuk menghilangkan obstruksi, mereka menggunakan teknik khusus (lihat Tabel 5.2).

Anafilaksis

muncul sebagai reaksi spesifik oleh jenis antigen-antibodi atau sebagai reaksi hipersensitivitas terhadap zat-zat tertentu, yang paling sering obat. Dalam patogenesis reaksi anafilaksis, kepentingan utama melekat pada pelepasan histamin dan mediator lain yang mempengaruhi tidak hanya nada vaskular, tetapi juga otot polos saluran pernapasan. Alasan untuk reaksi anafilaksis adalah pemberian obat, termasuk antibiotik, media infus (terutama yang bersifat protein), dll. Reaksi biasanya terjadi segera - dalam waktu 30 menit - dan bermanifestasi sebagai laringitis dan bronkospasme yang nyata, asfiksia progresif, kadang-kadang dengan latar belakang atonia vasomotor.

Pengobatan terdiri atas penghentian segera pemberian obat yang menyebabkan reaksi anafilaksis. Jika obstruksi saluran napas tidak disertai syok, suntikkan 0,5 ml larutan 0,1% adrenalin secara subkutan atau intramuskular; dengan syok anafilaksis - 1-2 ml intravena. Dalam kasus tidak cukupnya efektivitas dana ini, pemberian adrenalin diulang dalam dosis yang sama dalam 15 menit. Pada saat yang sama, dosis besar kortikosteroid diberikan (misalnya, 60-90 mg prednisolon atau dosis hidrokortison dan deksametason setara). Antihistamin juga ditunjukkan. Dalam syok, terapi infus yang tepat ditunjukkan.