Pneumotoraks spontan: gejala, diagnosis, pengobatan

Pneumotoraks spontan adalah kondisi patologis di mana udara terakumulasi antara pleura viseral dan parietal, yang tidak terkait dengan kerusakan mekanis pada paru-paru atau dada sebagai akibat dari cedera atau manipulasi medis.

Penyebab dan patogenesis

Pneumotoraks sekunder (atau gejala, seperti beberapa ahli menyebutnya) dianggap sebagai hasil dari penghancuran jaringan paru-paru, yang terjadi pada proses patologis yang parah. Alasan dalam hal ini mungkin:

  • gangren paru-paru
  • abses paru-paru
  • gua terobosan untuk tuberkulosis, dll.

Pneumotoraks spontan kadang terjadi tanpa gejala penyakit yang mendasarinya, terutama pada individu yang dianggap sehat secara praktis. Tipe ini disebut idiopatik. Penyebab utamanya adalah emfisema bulosa yang terbatas, sifatnya tetap tidak dapat dijelaskan. Kadang-kadang emfisema bulosa menjadi hasil defisiensi alfa2-antitrypsin bawaan, yang menyebabkan destruksi enzimatik (destruksi) jaringan paru dengan enzim proteolitik, terutama pada orang muda (sangat jarang pada manula dan anak-anak). Kadang-kadang pneumotoraks spontan idiopatik dapat disebabkan oleh kelemahan konstitusional dari pleura, yang mudah rusak karena batuk yang kuat, tawa, usaha fisik yang intens, dan pernapasan dalam.

Alasannya dalam beberapa kasus mungkin:

  • menyelam (deep diving)
  • pesawat terbang di ketinggian

Ini adalah alasan yang menyebabkan tetes (perubahan drastis) pada tekanan yang mempengaruhi bagian paru-paru yang berbeda dengan cara yang berbeda.

Penyebab utama pneumotoraks sekunder:

  • komplikasi pneumonia (abses dan gangren paru-paru, empiema pleura)
  • tuberculosis paru (gua terobosan atau fokus caseous)
  • kista paru-paru kongenital
  • bronkiektasis
  • tumor ganas paru-paru dan pleura
  • Kista Echinococcus dan sifilis paru-paru
  • terobosan ke dalam pleura karsinoma, abses subphrenic, diverticulum esofagus

Ketika udara muncul di rongga pleura, tekanan intrapleural meningkat secara substansial. Tekanan normal di rongga pleura di bawah atmosfer karena dorongan elastis dari paru-paru. Ada datang kompresi dan runtuhnya jaringan paru-paru, penghilangan kubah diafragma, perpindahan mediastinum ke arah yang berlawanan, kompresi dan lentur pembuluh darah besar di mediastinum. Faktor-faktor ini menyebabkan gangguan baik respirasi dan hemodinamik.

Klasifikasi pneumotoraks spontan

Klasifikasi ini dikembangkan pada tahun 1984 oleh N. Putov. Pneumotoraks spontan dibagi menjadi primer dan simtomatik berdasarkan asal, sebagaimana telah diindikasikan di awal. Prevalensi penyakit adalah total dan parsial / parsial. Tergantung pada perkembangan komplikasi, pneumotoraks bisa tidak rumit dan rumit. Komplikasi khas:

  • radang selaput dada
  • pendarahan
  • emfisema mediastinum

Pneumotoraks total - di mana tidak ada adhesi pleura (terlepas dari tingkat kolaps paru-paru). Sebagian - dengan pemusnahan sebagian dari rongga pleura.

Klasifikasi lain:

  • tertutup
  • terbuka
  • stress (katup)

Bentuk terbuka pneumotoraks ditandai oleh komunikasi rongga pleura dengan lumen bronkus dan, oleh karena itu, dengan udara atmosfer. Udara masuk ke rongga pleura selama inhalasi, dan saat dikeluarkan, ia dievakuasi melalui defek di pleura visceral. Setelah beberapa waktu, defek pada pleura viseral tertutup oleh fibrin. Ini berarti bahwa pneumotoraks tertutup terbentuk. Proses berhenti komunikasi antara rongga pleura dan udara atmosfer.

Pneumotoraks intens dapat terbentuk ketika tekanan positif terjadi di rongga pleura. Jenis penyakit ini terjadi ketika mekanisme katup di area pesan bronchopleural (fistula), karena itu udara memiliki kemampuan untuk masuk ke rongga pleura, tetapi tidak keluar dari sana. Akibatnya, di rongga pleura, tekanan secara bertahap meningkat dan meningkat, menjadi lebih tinggi dari atmosfer. Ada keruntuhan total paru-paru, secara signifikan bergeser ke sisi berlawanan dari mediastinum.

Setelah 4-6 jam perkembangan pneumotoraks, reaksi peradangan pada pleura terjadi, setelah 2-5 hari pleura mengental karena edema dan lapisan fibrin yang diendapkan, dan adhesi pleura terbentuk di kemudian hari, yang dapat menyulitkan kelancaran paru-paru.

Gejala

Pneumotoraks spontan terutama menetap pada pria tinggi, yang berusia antara 20 dan 40 tahun. Dalam 80% kasus, onset akut penyakit dicatat. Dalam kasus-kasus yang khas, rasa tajam yang menusuk tajam tiba-tiba muncul di bagian dada yang terkena, "memberi" ke lengan, leher, epigastrium (jarang). Seseorang mungkin memiliki rasa takut akan kematian, yang sering terjadi. Rasa sakit dapat dirasakan ketika batuk, setelah aktivitas fisik yang intens, sering muncul ketika pasien sedang tidur. Seringkali, dokter tidak dapat menentukan penyebab rasa sakit.

Gejala khas kedua dari penyakit ini adalah sesak napas tiba-tiba. Tingkat keparahan dyspnea mungkin berbeda. Pasien dengan napas cepat dan dangkal. Tetapi biasanya mereka tidak memperbaiki kegagalan pernafasan yang sangat parah, meskipun dalam kasus yang jarang terjadi dapat terjadi. Kadang-kadang seperti manifestasi pneumotoraks spontan dicatat sebagai batuk tanpa dahak (kering).

Setelah beberapa jam (terkadang menit), rasa sakit dan sesak napas berkurang. Rasa sakit kemudian dapat muncul ketika seseorang menarik napas dalam-dalam, dan sesak nafas - dengan aktivitas fisik. Dalam 20 kasus dari 100, pneumotoraks spontan memiliki onset atipikal, bertahap, yang hampir tidak terlihat untuk pasien sendiri. Sesak nafas dan rasa sakit sedikit diucapkan, cepat menghilang ketika pasien beradaptasi dengan kondisi pernapasan yang berubah. Namun demikian, kursus atipikal lebih sering diamati ketika sejumlah kecil udara masuk ke rongga pleura.

Pemeriksaan dan pemeriksaan fisik paru-paru memungkinkan dokter untuk mendeteksi gejala klinis klasik pneumotoraks:

  • sesak nafas
  • sianosis
  • pembatasan gerakan pernapasan dada di sisi yang terkena
  • ruang interkostal membentang
  • ekspansi dada
  • posisi paksa pasien
  • keringat dingin
  • menurunkan tekanan darah
  • gangguan irama jantung (peningkatan frekuensi)
  • perpindahan area impuls jantung dan batas-batas ketajaman jantung ke sisi yang sehat
  • melemahnya atau tidak adanya tremor suara dan respirasi vesikular pada sisi yang terkena

Harus diingat bahwa gejala fisik mungkin tidak terdeteksi dengan akumulasi kecil udara di rongga pleura. Semua tanda-tanda fisik pneumotoraks jelas hanya terdeteksi ketika paru-paru berkurang lebih dari 40%.

Studi instrumental

Pastikan untuk melakukan sinar X paru-paru dalam kasus dugaan pneumotoraks spontan atau penyakit paru lainnya. Di sisi lesi, metode ini mengungkapkan perubahan seperti itu tipikal untuk pneumotoraks:

  • perpindahan ke bawah dari kubah
  • perpindahan mediastinum ke arah paru yang tidak terkena
  • zona pencerahan tanpa pola paru-paru, terletak di pinggiran medan paru dan dipisahkan oleh batas yang jelas dari paru-paru yang kolaps

Perubahan mungkin tidak terlihat jika metode ini dilakukan saat menghirup. Maka Anda perlu membuat radiograf saat menghembuskan napas. Jika pneumotoraks kecil, maka lebih baik untuk menemukannya dalam lateroposition: pada sisi yang terkena ada reses sinus kosta dan diafragma, penebalan kontur permukaan lateral diafragma. Juga untuk diagnosis metode elektrokardiografi yang relevan, disingkat ECG. Ini memungkinkan Anda untuk mendeteksi dengan pneumotoraks spontan:

  • peningkatan amplitudo gelombang P di sadapan II, III
  • penyimpangan sumbu listrik jantung ke arah yang benar
  • penurunan amplitudo gigi T dalam tugas dua dan tiga

Tusukan pleura dilakukan di mana gas bebas ditemukan. Tekanan intrapleural berfluktuasi sekitar nol. Tes laboratorium biasanya tidak terdeteksi. Program pemeriksaan untuk pneumotoraks spontan mencakup analisis umum wajib untuk urin dan darah. Seperti telah disebutkan, lakukan radiografi jantung dan paru-paru, fluoroskopi, EKG.

Pneumotoraks spontan saat ini

Dalam kebanyakan kasus, dokter mengkarakterisasi jalannya pneumotoraks spontan tanpa komplikasi yang menguntungkan - udara berhenti mengalir ke rongga pleura dari paru yang kolaps, defek pada pleura visceral ditutup oleh fibrin. Seiring waktu, udara secara bertahap diserap, yang memakan waktu sekitar 1-3 bulan.

PhTISIOPULMONOLOGI / Metoda bahan untuk pelajaran 1_8 / Pneumotoraks spontan

Pneumotoraks - aliran udara ke rongga pleura, antara daun pleura, dengan dinding dada atau paru-paru yang rusak

Klasifikasi pneumotoraks dan etiologinya;

1. Pneumotoraks spontan (SP) terjadi tanpa paparan traumatik sebelumnya atau penyebab lain yang jelas:

SP primer terjadi pada orang yang sebelumnya sehat. Penyebab SP primer adalah emfisema bulis lokal atau umum, kista udara atau perlengketan pleura yang tidak termanifestasi secara klinis. Penembusan udara ke dalam rongga pleura terjadi sebagai akibat dari pelanggaran integritas pleura visceral, seolah-olah dengan latar belakang kesehatan lengkap. Faktor predisposisi dapat ditunda proses inflamasi, defisiensi antitripsin yang ditentukan secara genetik, dan fitur konstitusional.

B. SPD Sekunder merupakan komplikasi dari penyakit paru-paru atau pleura yang ada. Ini termasuk:

a) Penyakit paru obstruktif kronik (bronkitis obstruktif kronik, emfisema pulmonal, asma bronkial) adalah penyebab paling umum dari perkembangan SP.

b) Tuberkulosis paru. Untuk waktu yang lama, proses tuberkulosis paru dianggap sebagai faktor etiologi terkemuka untuk SP. Meskipun dalam beberapa dekade terakhir frekuensi SP pada pasien dengan tuberkulosis telah menurun secara signifikan, masih tetap merupakan masalah serius untuk phthisiology.

Usaha patungan dapat berkembang dalam bentuk tuberculosis apa pun, tetapi yang paling sering mempersulit jalannya bentuk-bentuk destruktif dan kronis. Tidak hanya rongga subpleural yang meletus ke rongga pleura, tetapi juga rongga yang muncul pada ketebalan paru dan berangsur-angsur progresif. Emfisema bulosa lokal, nidus caseous subpleural, dan ruptur perlengketan pleura juga memainkan peran yang tidak diragukan dalam pengembangan usaha patungan pada pasien dengan tuberkulosis.

c) Penyakit supuratif paru-paru (abses, gangren, pneumonia destruktif).

d) Proses interstitial di paru-paru (silikosis, beriliosis, silicotuberculosis, sarkoidosis). Untuk penyakit ini berbeda dalam etiologi, perkembangan proses sklerotik di jaringan interstisial, deformasi bronkus kecil dan bronkiolus, pembentukan emfisema “pengganti” dan adhesi pleura adalah karakteristik. Alasan utama untuk CIT adalah pecahnya benjolan emphysematous terletak subpleurally.

e) Tumor ganas (sarkoma dan kanker paru-paru, metastasis tumor ke paru-paru.

e) Postradiasi dan fibrosis paru-paru obat (setelah terapi radiasi dan pengobatan dengan obat-obatan sitostatik).

g) Cystic fibrosis paru-paru, histiocytosis X. Mereka termasuk penyakit paru-paru yang langka, mereka dicirikan oleh deformitas kistik jaringan paru-paru dengan pembentukan beberapa ekor lembu. Usaha patungan berkembang cukup sering dan dianggap sebagai tanda patogen dari proses ini.

h) Pneumotoraks Menstruasi (Endometriosis).

SP lebih sering terjadi pada bayi baru lahir daripada di usia lain. Dalam kebanyakan kasus, usaha patungan berkembang pada bayi baru lahir yang memiliki lendir, darah, atau terapi intensif yang diperlukan, termasuk bantuan ventilasi. Dengan obstruksi bronkus (lendir, gumpalan darah, mekonium), tekanan ventrialveolar yang tinggi dapat merusak jaringan paru-paru.

Pneumotoraks traumatik (tidak patogen)

A. Menembus cedera dada.

B. Cedera dada kusam.

Frekuensi pneumotoraks iatrogenik cukup, tinggi dan ada kecenderungan untuk meningkat, karena metode diagnosis dan pengobatan invasif menjadi lebih umum.

Karakteristik patofisiologi dari usaha patungan.

Tergantung pada mekanisme perkembangan pneumotoraks, mereka tertutup, terbuka dan katup (ketat). Dalam rongga pleura selama seluruh siklus pernapasan, tekanan negatif dipertahankan dibandingkan dengan atmosfer.

Udara masuk ke rongga pleura melalui defek pada pleura visceral pada saat inhalasi. Ekspansi irama dada disertai dengan peningkatan tekanan negatif di rongga pleura, jadi ketika menghirup, aliran udara melalui defek di pleura visceral diserap ke rongga pleura.

Jika ada defek yang relatif besar pada pleura visceral, eliminasi lengkapnya tidak akan terjadi dengan cepat dan gerakan bebas udara dari bronkus ke rongga pleura dan punggung akan berlangsung untuk waktu yang lama. Pneumotoraks seperti ini disebut terbuka dan dapat terjadi tidak hanya dengan cedera, tetapi juga pada pasien dengan penyakit paru-paru dan paru-paru tuberkulosis dan supuratif.

Mekanisme pengembangan pneumotoraks intens dapat dibandingkan dengan aksi katup satu arah yang terbuka di saluran masuk dan menutup di outlet.

Dalam kasus ini, tekanan intrapleural akan meningkat dengan cepat, mencapai angka yang tinggi, disertai dengan manifestasi klinis yang cepat, dan dengan tidak adanya tindakan yang diperlukan, kematian dapat segera terjadi.

Usaha patungan utama biasanya berkembang ketika pasien beristirahat. Perkembangan usaha patungan sekunder lebih sering didahului oleh faktor-faktor yang meningkatkan tekanan intrapulmoner (angkat berat, batuk, sentakan, dll.).

Gambaran klinis dan diagnosis dari usaha patungan.

Gejala utama SP adalah nyeri dada, sesak nafas dan batuk. Intensitas nyeri dengan CI1 secara langsung tergantung pada kecepatan dan jumlah udara yang memasuki rongga pleura. Aliran udara yang cepat disertai dengan rasa sakit yang hebat, kadang-kadang dibandingkan dengan "pukulan dengan belati dalam pertempuran".

Lokalisasi rasa sakit - di ventura bersama setengah dari dada, tetapi mungkin menyebar ke korset bahu, ekstremitas atas, leher, rongga perut. Secara bertahap, intensitas rasa sakit menurun.

Munculnya sesak napas dikaitkan dengan penurunan permukaan pernapasan dan semakin cepat paru mereda, semakin terasa sesak napas.

Batuk pada usaha patungan sering kering, kadang-kadang paroksismal atau permanen, yang memperburuk rasa sakit dan sesak napas. Keluhan lain dari usaha patungan dapat mencakup detak jantung, kelemahan umum, nyeri epigastrium, dll. Keluhan ini tidak konstan dan jarang terjadi.

Gambaran klinis dari SP yang penuh tekanan sangat mencolok dalam keparahannya. Pada pasien dengan sesak napas meningkat, sesak napas, sianosis, berkeringat dan takikardia. Jika denyut nadi melebihi 140 denyut. dalam 1 menit, sianosis muncul dan

hipotensi, harus dicurigai pneumotoraks intens.

Pemeriksaan X-ray adalah metode yang paling informatif untuk mendiagnosis usaha patungan.Gambar X-ray paru-paru berbeda dan terutama mencerminkan sifat perubahan karakteristik penyakit yang mendasari, dengan latar belakang dimana usaha patungan terjadi (abses, tumor, tuberkulosis, kista, dll).

Usaha patungan lengkap ditandai dengan runtuhnya total jaringan paru-paru dan perpindahan mediastinum. Paru yang kolaps memiliki penampakan bayangan kecil di akar paru-paru. Dengan akumulasi udara yang kurang signifikan di rongga pleura, kolaps paru-paru yang komplit tidak terjadi. Usaha patungan tersebut disebut parsial atau parsial. Paru-paru sebagian runtuh dan semua lobus jatuh dengan cara yang sama. Namun, dengan adanya perlengketan pleura, keruntuhan paru yang tidak merata terjadi.

Pada radiograf, garis keruntuhan paru-paru dengan pneumotoraks tegang memiliki penampilan cekung.

Perkembangan SP dapat dikombinasikan dengan perdarahan intrapleural (hemopneumothorax). Sumber perdarahan adalah kerusakan pada pembuluh darah ketika empedu emfisematosa atau perlengketan pleura pecah.

Pengembangan usaha patungan yang intens dapat disertai dengan emfisema subkutan, di mana, sebagai suatu peraturan, tidak diperlukan perawatan khusus. Komplikasi SP yang kemudian adalah munculnya eksudasi di rongga pleura. Akumulasi cairan dalam usaha patungan dimulai tidak lebih awal dari 3-4 hari setelah onset pneumotoraks dan merupakan manifestasi dari pleuritis reaktif. Ketika eksudat terinfeksi dengan mikroflora non-spesifik, pyopneumothorax (pleural empyema) berkembang.

Taktik pengobatan perusahaan patungan ditentukan oleh jenis pneumotoraks, volume kolaps paru-paru, adanya komplikasi dan kondisi pasien.

Jika pneumotoraks katup dicurigai, pasien harus segera diberi inhalasi oksigen untuk menghindari hipoksia. Kemudian melalui ruang interkostal kedua ke rongga pleura harus memperkenalkan jarum dengan lubang besar (atau trocar).

Pasien dengan usaha patungan dirawat di rumah sakit di rumah sakit, dan dengan pneumotoraks intens dan bilateral di unit perawatan intensif. Pneumotoraks kecil (dekat dinding) dengan gejala minimal tidak memerlukan perawatan khusus dan paling sering terbatas hanya pada observasi.

Dengan pneumotoraks tertutup, paru-paru akan hilang setelah 1-2 minggu. Metode utama pengobatan pneumotoraks terbuka atau katup adalah drainase bawah air Bulau. Sebagai aturan, setelah 2-4 hari, pneumotoraks terbuka dapat ditransfer ke yang tertutup. Jika setelah 5 hari setelah drainase, paru-paru tidak bisa sembuh dan kebocoran udara berlanjut, maka pertanyaan tentang perawatan bedah harus ditingkatkan.

JMedic.ru

Pneumotoraks spontan adalah penyakit di mana ada akumulasi udara antara pleura viseral dan parietal. Penyebab kondisi ini bukan cedera dan intervensi medis, tetapi penyakit internal dan patologi dari organ pernapasan.

Mengapa pneumotoraks spontan muncul dan bagaimana ia berkembang

Tergantung pada sifat penyebab patologi, pneumotoraks spontan adalah dua jenis.

  1. Pneumotoraks spontan sekunder (simtomatik). Dalam hal ini, kondisi patologis cukup dapat diprediksi, karena pelanggaran integritas jaringan paru merupakan konsekuensi atau komplikasi penyakit serius lain paru-paru atau bronkus, yang sebelumnya didiagnosis pada pasien. Paling sering, penyebabnya adalah COPD, cystic fibrosis, tuberculosis, sifilis, abses atau gangren paru-paru, serta kista kongenital, kanker pada jaringan paru-paru atau pleura.
  2. Primer pneumotoraks spontan (idiopatik) didiagnosis secara sehat, pada pandangan pertama, individu, seringkali pada usia muda. Dalam sebagian besar kasus, itu diprovokasi oleh emfisema bulosa paru-paru (alveoli yang berubah secara patologis diamati pada bagian terbatas paru-paru). Sebuah fistula di visceral sheet dari pleura dapat terbentuk ketika alveoli pecah karena aktivitas fisik, batuk yang kuat, tawa, dll.

Lebih jarang, pneumotoraks spontan idiopatik terjadi karena penyebab seperti penurunan tekanan saat menyelam ke kedalaman, jatuh dari ketinggian, terbang di pesawat terbang, dan seterusnya.

Pada 20-50% pasien, gejala pneumotoraks idiopatik tipe spontan kambuh.

Terlepas dari penyebab yang menyebabkannya, bentuk pneumotoraks ini berkembang dengan mekanisme yang sama. Melalui fistula di paru-paru dan lembar visceral, udara ditarik ke rongga pleura, sebagai akibatnya, tekanan, yang biasanya negatif, naik ke tingkat positif. Ada keruntuhan paru-paru dengan perpindahan mediastinum berikutnya di sisi yang berlawanan, sehat. Sirkulasi darah paru-paru terganggu. Gagal pernapasan dan jantung berkembang.

Klasifikasi penyakit

Selain fakta bahwa pneumotoraks spontan diklasifikasikan berdasarkan asal, ada kriteria lain, misalnya, prevalensi atau adanya komplikasi.

Jadi, menurut prevalensi jenis penyakit ini:

Tergantung pada apakah kondisi patologis rumit, itu terjadi:

  • tidak rumit (karena pecahnya jaringan paru-paru di rongga pleura hanya udara);
  • rumit (antara daun pleura ada nanah atau darah).

Selain itu, pneumotoraks spontan dapat berupa:

  • Buka Dalam jenis patologi inspirasi ini, udara atmosfer disuntikkan ke rongga pleura, karena langsung terhubung ke lumen bronkial. Saat menghembuskan napas, udara bebas keluar melalui fistula di selebaran visceral.
  • Tertutup. Cacat pada jaringan paru-paru dihambat oleh protein fibrin, komunikasi ruang pleura dengan lingkungan eksternal secara spontan berhenti.
  • Valve. Fistula antara bronkus pleura dapat dikeluarkan dengan menutup tepi luka yang terkoyak pada jaringan paru-paru. Mekanisme katup terjadi: selama inhalasi, udara atmosfer dipompa melalui fistula ke pleura, selama pengeluaran, katup menutup dan udara tidak memiliki kemampuan untuk keluar ke luar. Tekanan di rongga pleura meningkat dengan cepat dan menjadi jauh lebih tinggi daripada atmosfer. Terjadi kehancuran paru-paru dan penghentian totalnya dari proses pernapasan.

Selain fakta bahwa kondisi patologis itu sendiri berbahaya bagi kehidupan seseorang, itu sangat cepat membawa konsekuensi bencana. Dalam waktu 6 jam setelah pembentukan fistula, daun pleura meradang, setelah 2-3 hari mereka membengkak, menebal dan tumbuh bersama, yang membuatnya sulit atau tidak mungkin untuk menghaluskan paru-paru.

Gejala dan diagnosis

Onset akut adalah karakteristik pneumotoraks spontan - gejala muncul tiba-tiba dalam 4 kasus penyakit dari 5. Ada kecenderungan untuk pengembangan patologi pada laki-laki muda antara usia 20 dan 40 tahun.

Ada algoritma yang jelas untuk diagnosis pneumotoraks tipe spontan, yang meliputi studi subjektif, obyektif dan visualisasi pasien yang baru saja memasuki departemen bedah toraks.

Algoritma untuk diagnosis pneumotoraks

Tiba-tiba, pasien mulai mengalami gejala subyektif ini:

  1. Rasa sakit yang tajam. Terjadi pada setengah bagian dada dari sisi paru-paru, di mana defek terbentuk, dan diberikan ke perut, punggung, leher atau lengan. Semakin cepat dan lebih banyak udara dipompa ke dalam pleura, semakin besar rasa sakitnya.
  2. Sesak nafas. Bernapas mempercepat dan menjadi dangkal. Seiring waktu, jika pasien tidak diobati, tanda-tanda kegagalan pernapasan menjadi lebih jelas.
  3. Batuk Dalam 2/3 kasus itu tidak produktif, 1/3 itu produktif.
  4. Kelemahan, sakit kepala, berkabut, atau hilang kesadaran.
  5. Semangat dan ketakutan akan kematian.

Jika cacat pada jaringan paru-paru kecil, udara masuk pleura dalam jumlah kecil, pasien mungkin tidak memiliki gejala pneumotoraks. Sebagian kecil kasus penyakit tidak didiagnosis dan tidak diobati, pemulihan terjadi dengan sendirinya.

Tanda-tanda objektif dari adanya udara di rongga pleura diamati dengan cacat yang signifikan pada jaringan paru-paru, jika paru telah mereda hingga 40% atau lebih.

Pada pemeriksaan pasien, dokter mencatat hal-hal berikut:

  1. Karakteristik duduk atau setengah duduk. Pasien dipaksa untuk mengkompensasi kegagalan pernafasan dan mengurangi rasa sakit.
  2. Pasien memiliki sesak nafas, sianosis, ia membasahi keringat dingin. Dadanya mengembang, ruang interkostal dan ruang supraklavicular menonjol.
  3. Di sisi di mana paru-paru rusak, gerakan pernapasan terbatas.
  4. Selama auskultasi, dicatat bahwa pada sisi dengan patologi, pernapasan vesikuler dan gemetar suara melemah atau sama sekali tidak ada.

Saat ini, salah satu metode pencitraan yang paling mudah diakses dan paling sering digunakan untuk diagnosis pneumotoraks spontan adalah radiografi.

Mengambil gambar dalam proyeksi langsung dan samping, dokter mencari jawaban untuk pertanyaan seperti itu:

  • apakah fakta pneumotoraks hadir;
  • di mana jaringan paru-paru rusak;
  • apa yang menyebabkan patologi;
  • bagaimana meremas paru-paru;
  • apakah mediastinum dipindahkan;
  • Adakah perlekatan antara lembar pleura viseral dan parietal?
  • Adakah cairan di rongga pleura?

Diagnosis dikonfirmasi jika gambar terlihat seperti ini:

  • pleura visceral divisualisasikan, dipisahkan dari dada oleh 1 mm atau lebih);
  • bayangan mediastinum diimbangi ke sisi berlawanan dengan pneumotoraks;
  • paru-paru sebagian atau seluruhnya roboh.

Munculnya computed tomography telah membantu membuat terobosan dalam diagnosis dan pengobatan selanjutnya dari pneumotoraks spontan. Studi komputer memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan lokasi dan skala fistula di jaringan paru-paru, untuk menilai kegunaan fungsionalnya dan memilih jenis operasi yang paling efektif untuk menyembuhkan pasien.

Penting juga bahwa CT memungkinkan untuk menentukan sifat perubahan pada jaringan paru-paru, yang karena itu terbentuk fistula. Selama penelitian, kuman empisema, kista, dan tumor dibedakan.

Akumulasi udara di rongga pleura

Ultrasound untuk diagnosis pneumotoraks digunakan lebih jarang. Keuntungannya adalah tidak berbahaya, kemungkinan diulang dan memonitor dinamika penyakit, kemampuan untuk menentukan lokasi yang tepat untuk tusukan pleura.

Jika ada alasan untuk menduga bahwa fistula di paru-paru terbentuk karena tumor kanker atau tuberkulosis, fibrobronchoscopy dilakukan.

Dalam kasus yang jarang terjadi, tetapi masih menjalani tusukan pleura diagnostik.

Juga, pasien diresepkan tes laboratorium seperti tes darah dan urin klinis.

Pertolongan pertama dan pengobatan

Perawatan darurat untuk pneumotoraks spontan, terutama jika katup telah terbentuk, harus disediakan bahkan sebelum pasien dirawat di rumah sakit dan diagnosis dikonfirmasi. Tim ambulans adalah tusukan dari ruang interkostal kedua, terapi oksigen dilakukan untuk mengkompensasi kegagalan pernafasan.

Terlepas dari kenyataan bahwa cacat kecil di jaringan paru dapat menyembuhkan fistula dan hanya satu tusukan, posisi menunggu tidak membenarkan dirinya sendiri. Rongga pleura dikeringkan. Untuk pemulusan lengkap paru-paru dan pemulihan fungsinya, diperlukan 1 hingga 5 hari.

Biasanya, fistula ditutup secara operasi pada 5 hingga 20% pasien.

Prognosis dan kemungkinan komplikasi

Prognosis untuk penyakit ini umumnya menguntungkan, tetapi pada hampir setengah dari kasus pneumotoraks spontan rumit oleh perdarahan intrapleural, perkembangan pneumopleuritis serous fibrosa, empiema.

Klasifikasi pneumotoraks

Beberapa jenis klasifikasi pneumotoraks sesuai dengan faktor utama diusulkan.

Pneumotoraks traumatik terjadi sebagai akibat dari tertutup (tanpa merusak integritas kulit) atau membuka (tembakan, pisau) cedera dada, yang menyebabkan pecahnya paru-paru.

1. primer (atau idiopatik)

2. sekunder (simtomatik)

Pneumotoraks spontan terjadi tiba-tiba sebagai akibat dari pelanggaran spontan terhadap integritas jaringan paru-paru. Pneumotoraks spontan lebih sering terjadi pada pria berusia 20 hingga 40 tahun.

Pneumotux spontan bisa primer, sekunder dan berulang.

Pneumotoraks primer berkembang, sebagai suatu peraturan, sebagai akibat dari penyakit paru-paru bullous, kelemahan bawaan dari pleura, yang dapat dengan mudah pecah dengan tawa, batuk yang berat, aktivitas fisik, pernapasan dalam. Juga, pengembangan pneumotoraks idiopatik dapat menyebabkan menyelam, tenggelam dalam air, terbang di pesawat terbang di ketinggian tinggi.

Pneumotoraks sekunder terjadi sebagai akibat dari penghancuran jaringan paru-paru dalam proses patologis yang parah (abses, gangren paru-paru, terobosan dari rongga tuberkulosis, dll).

Dalam kasus kekambuhan mereka berbicara tentang pneumotoraks spontan rekuren.

Pada pneumotoraks buatan, udara secara khusus dimasukkan ke dalam rongga pleura untuk tujuan terapeutik dan diagnostik.

Dengan volume udara yang terkandung dalam rongga pleura dan tingkat kolaps paru-paru:

1. Terbatas (parsial, parsial).

2. Penuh (total).

Pneumotoraks terbatas ditandai oleh kolaps paru yang tidak lengkap, total - dengan preload penuh.

Dengan pneumotoraks unilateral, terjadi kolaps parsial atau lengkap paru-paru kanan atau kiri, dengan pneumotoraks bilateral, kedua paru-paru sudah dimuat. Perkembangan pneumotoraks bilateral total menyebabkan gangguan fungsi pernafasan dan dapat menyebabkan kematian pasien dalam waktu singkat.

Dengan adanya komplikasi:

1. Komplikasi (pleuritis, perdarahan, emfisema mediastinum dan subkutan).

Menurut lingkungan eksternal:

3. Stres (katup).

Ketika pneumotoraks tertutup, komunikasi rongga pleura dengan lingkungan tidak terjadi, dan volume udara yang memasuki rongga pleura tidak meningkat. Secara klinis memiliki aliran paling ringan, sejumlah kecil udara dapat larut secara independen.

Pneumotoraks terbuka ditandai dengan adanya defek di dinding dada, di mana komunikasi bebas rongga pleura dengan lingkungan eksternal terjadi. Ketika Anda menghirup udara masuk ke rongga pleura, dan ketika Anda mengembuskan napas keluar melalui cacat pleura visceral. Tekanan di rongga pleura menjadi sama dengan tekanan atmosfer, yang mengarah ke runtuhnya paru-paru dan penutupan dari pernapasan.

Dengan pneumotoraks intens, struktur katup terbentuk, yang memungkinkan udara masuk ke rongga pleura pada saat inhalasi dan mencegahnya keluar ke lingkungan selama pernafasan, sementara volume udara di rongga pleura meningkat secara bertahap. Katup pneumotoraks ditandai dengan gejala berikut: tekanan intrapleural positif (lebih dari atmosfer), yang menyebabkan penutupan paru-paru dari pernapasan; iritasi pada ujung saraf pleura, menyebabkan perkembangan syok pleuropulmonary; perpindahan mediastinum yang persisten, yang menyebabkan pelanggaran fungsi dan kompresi pembuluh darah besar; kegagalan pernafasan akut.

Tingkat keparahan gejala pneumotoraks tergantung pada penyebab penyakit dan tingkat kompresi paru-paru.

Seorang pasien dengan pneumotoraks terbuka mengambil posisi paksa, berbaring di sisi yang terluka dan dengan erat menjepit lukanya. Udara tersedot ke dalam luka dengan suara, berbusa darah dengan campuran udara dilepaskan dari luka, perjalanan dada adalah asimetris (sisi yang terkena tertinggal ketika bernafas).

Perkembangan pneumotoraks spontan biasanya akut: setelah batuk, usaha fisik, atau tanpa alasan yang jelas. Dengan onset pneumotoraks yang khas, nyeri menusuk yang menusuk muncul di sisi paru yang terkena, memancar ke lengan, leher, dan tulang dada. Rasa sakit meningkat dengan batuk, bernapas, gerakan sekecil apa pun. Seringkali rasa sakit menyebabkan pasien panik takut akan kematian. Sindrom nyeri pada pneumotoraks disertai dengan sesak napas, tingkat keparahannya tergantung pada volume kolaps paru (dari napas cepat ke kegagalan pernafasan yang berat). Ada pucat atau sianosis pada wajah, terkadang batuk kering. bantuan gejala pneumotoraks

Setelah beberapa jam, intensitas rasa sakit dan sesak napas berkurang: rasa sakit khawatir pada saat napas dalam-dalam, sesak napas memanifestasikan dirinya selama aktivitas fisik. Perkembangan emfisema subkutan atau mediastinum mungkin - lolos udara ke jaringan subkutan wajah, leher, dada atau mediastinum, disertai dengan pembengkakan dan kekambuhan karakteristik pada palpasi.

Auskultasi pada sisi pernapasan pneumotoraks melemah atau tidak terdengar.

Dalam sekitar seperempat kasus, pneumotoraks spontan memiliki onset atipikal dan berkembang secara bertahap. Rasa sakit dan sesak napas tidak signifikan, karena pasien beradaptasi dengan kondisi pernapasan baru, mereka menjadi hampir tak terlihat. Bentuk aliran atipikal adalah karakteristik pneumotoraks terbatas, dengan sejumlah kecil udara di rongga pleura.

Jelas tanda-tanda klinis pneumotoraks ditentukan ketika paru-paru turun lebih dari 30-40%.

Setelah 4-6 jam setelah pengembangan pneumotoraks spontan, respon inflamasi dari pleura bergabung. Setelah beberapa hari, lembar pleura menebal karena overlay fibrin dan edema, yang kemudian mengarah pada pembentukan perlengketan pleura, sehingga sulit untuk menghaluskan jaringan paru-paru.

Komplikasi pneumotoraks. Pneumotoraks komplikata terjadi pada 50% pasien. Komplikasi pneumothoraks yang paling sering adalah: pleura eksudatif, hemopneumothorax (jika darah masuk ke rongga pleura), empiema pleura (pyopneumothorax), paru-paru kaku (tidak retak akibat mooring-connective tissue), gagal napas akut. Dengan pneumotoraks spontan dan terutama katup, emfisema subkutan dan mediastinum dapat diamati. Pneumotoraks spontan terjadi dengan kekambuhan pada hampir setengah dari pasien.

41. Pneumotoraks. Penyebab, bentuk penyakit, klasifikasi. Fitur perkembangan mereka dan tentu saja klinis. Diagnosis, pertolongan pertama, pengobatan.. Pneumotoraks

Pneumotoraks adalah akumulasi udara di rongga pleura, yang biasanya menyebabkan kompresi paru-paru, mengurangi permukaan pernapasan (ventilated). Tergantung pada prevalensi, jenis pneumotoraks berikut dibedakan: total, ketika udara mengisi seluruh rongga pleura; parsial, atau plasiform, ketika paru-paru tidak sepenuhnya mereda, dan udara menyelimutinya dari semua sisi, dan pneumotoraks delimited.

Dengan sifat kerusakan dan komunikasi dengan lingkungan eksternal, pneumotoraks tertutup dan terbuka, serta katup dan pneumotoraks spontan diisolasi.

Pneumotoraks tertutup disebut di mana tidak ada komunikasi antara udara yang terakumulasi di rongga pleura dan atmosfer.

Buka disebut pneumotoraks, di mana udara masuk ke rongga pleura ketika menghirup dan kembali ketika Anda menghembuskan napas.

Pneumotoraks terbuka terjadi ketika menembus luka dada. Pada tipe pneumotoraks ini, rongga pleura berkomunikasi secara bebas dengan udara atmosfir melalui luka terbuka di dada (terbuka keluar) atau cacat pada bronkus atau trakea (terbuka ke dalam). Tekanan di rongga pleura pada sisi yang terkena menjadi positif. Karena sifat elastisnya, paru-paru berkurang. Ada yang disebut pernapasan paradoks. Ketika Anda menarik napas, udara masuk ke paru-paru yang sehat tidak hanya dari atmosfer, tetapi juga dari paru-paru yang terjatuh di sisi kerusakan. Ketika menghembuskan napas, sebagian udara dari paru-paru yang sehat memasuki paru yang runtuh, menggembungkannya. Dengan demikian, ketika pneumotoraks terbuka, paru-paru yang kolaps mengalami gerakan pernapasan yang lemah, agak meluruskan ketika menghembuskan dan jatuh ketika menghirup, artinya, ia melakukan gerakan pernapasan yang kebalikan dari paru-paru yang sehat. Akibatnya, kedalaman respirasi menurun tajam, ventilasi paru-paru terganggu, pernapasan dan gagal jantung, hipoksia pernapasan, dan syok berkembang. Seringkali ada "flotasi" mediastinum, yaitu, memindahkannya ke pasien, kemudian ke sisi sehat dengan setiap hirupan dan pernafasan. Dalam kasus rendering perawatan medis yang tidak tepat waktu, kematian akibat syok, gangguan aktivitas jantung dapat terjadi.

Gambaran klinis dan diagnosis. Pasien mengeluh sesak napas, rasa sakit di daerah yang terluka. Pada pemeriksaan, luka dari pisau atau luka tembak terdeteksi, dari mana udara dan cipratan darah dikeluarkan ketika bernafas dengan suara bising. Dengan perkusi di sisi yang terkena, suara timpani tinggi ditentukan, dengan auskultasi, melemahnya atau hilangnya suara pernapasan. Pemeriksaan X-ray mengungkapkan bayangan paru-paru yang kolaps dengan batas luar yang jelas, tidak adanya pola paru di perifer.

Pengobatan. Pertolongan pertama ketika pneumotoraks terbuka (luka dada) direduksi menjadi pengenaan pakaian oklusif, menutup luka dengan hermetis. Sejalan dengan ini, langkah-langkah yang diambil untuk mempertahankan fungsi sistem kardiovaskular dan pernapasan, anestesi, dan pemulihan kehilangan darah dengan pemberian berbagai cara.

Di rumah sakit, perawatan bedah dan penjahitan luka dinding dada dilakukan, diikuti oleh aspirasi konstan udara dan eksudat yang terakumulasi di rongga pleura melalui drainase. Dalam kasus kerusakan bersamaan ke paru-paru, tingkat operasi ditentukan oleh sifat kerusakan ini. Operasi dilakukan dengan pelestarian jaringan sehat tubuh yang maksimal. Pada akhir operasi, luka juga dikeringkan dan isinya terus disedot dalam periode pasca operasi.

Dengan pneumotoraks terbuka, yang berkomunikasi dengan lingkungan eksternal melalui bronkus, rusak oleh proses destruktif di paru (abses terobosan, rongga tuberkulosis, kanker kavitas), pengobatan ditujukan untuk menghilangkan proses utama, menguras rongga pleura dengan aspirasi konstan dari eksudat dan udara. Dengan cacat besar pada bronkus dan usaha yang gagal untuk meluruskan paru-paru, sumbat sementara bronkus dengan sumbat khusus yang terbuat dari karet busa atau bahan lain digunakan, dan kemudian aliran udara ke rongga pleura dihentikan, kondisi yang menguntungkan dibuat untuk merapikan paru yang kolaps. Pleura visceral pada paru yang diluruskan selama obstruksi bronkus dapat bergabung dengan parietal, yang akan mengarah pada eliminasi pneumotoraks. Untuk menyembuhkan penyakit yang mendasari paru-paru menggunakan metode konservatif dan operasional yang diterima.

Bentuk pneumotoraks yang paling berat dan sulit untuk diagnosis dan pengobatan adalah pneumothorax valvular. Pneumotoraks valvular adalah tipe terbuka. Ini berbeda di udara yang memasuki rongga pleura melalui pembukaan sempit di jaringan paru-paru (atau luka dada) dengan setiap napas, dan ketika Anda mengeluarkan napas tidak sepenuhnya keluar karena tumpang tindih pembukaan di pleura dengan jaringan di sekitarnya membentuk katup. Dalam hal ini, udara yang dihirup dengan setiap nafas masuk ke rongga pleura dan hanya keluar sebagian selama pernafasan. Secara bertahap meningkatkan tekanan di rongga pleura meremas paru-paru dan pembuluh besar.

Dalam beberapa kasus, udara pneumothorax valvular dipompa melalui "katup" hanya dalam satu arah, ke rongga pleura. Tekanan (ketegangan) di rongga pleura meningkat dengan cepat. Jenis pneumotoraks katup ini disebut tegang (Gambar 6.15). Ketika tekanan di rongga pleura menjadi sangat tinggi, paru-paru benar-benar kolaps, mediastinum bergeser ke arah yang berlawanan, menekan paru-paru yang sehat. Kadang-kadang ada flotasi mediastinum (yaitu memindahkannya ketika bernafas dalam satu arah atau yang lain). Dalam hubungan ini, pembuluh besar dibengkokkan, sirkulasi darah dan respirasi terganggu, dan syok bisa berkembang.

Gambaran klinis dan diagnosis. Gejala utama dari pneumotoraks valvular adalah ketakutan, kecemasan, sianosis pada wajah dan leher, pembengkakan vena leher, pembengkakan wajah, kadang-kadang emfisema subkutan, pelebaran ruang interkostal; penurunan tekanan arteri, takikardia, aritmia. Dengan perkusi di sisi yang terkena, suara timpani tinggi ditentukan, dengan auskultasi, melemahnya atau menghilangnya suara pernapasan, tidak adanya suara gemetar. Pada pemeriksaan X-ray mengungkapkan runtuhnya total paru-paru, perpindahan mediastinum, berdiri rendah diafragma, perluasan ruang interkostal.

Pengobatan. Pertolongan pertama adalah pembuangan mendesak (penurun tekanan) tusukan rongga pleura dengan jarum tebal. Di paviliun, jarum diletakkan di atas tabung plastik, dan pada ujungnya mereka memakai dan memperbaiki jari yang terbagi di ujung sarung tangan atau ujung jari, yang akan memainkan peran katup, yaitu, lepaskan udara dari rongga pleura dan mencegahnya masuk ke arah yang berlawanan. Hal ini memungkinkan Anda untuk mengurangi tegangan di rongga pleura, untuk menciptakan kondisi untuk menghaluskan (setidaknya sebagian) paru-paru di sisi yang terkena, meningkatkan permukaan berventilasi.

Langkah-langkah terapeutik selanjutnya dilakukan di rumah sakit sesuai dengan sifat kerusakan dan penyebab pneumothorax valvular. Menurut indikasi, intervensi bedah yang diperlukan dilakukan pada paru untuk menghilangkan mekanisme katup. Operasi ini dapat dilakukan melalui sayatan thoracotomic atau dengan bantuan teknik thoracoscopic video-dibantu melalui trocars. Pada periode pasca operasi, aspirasi udara terus-menerus dari rongga pleura dilakukan, berkontribusi pada kelancaran paru-paru, pengeluaran darah dan residu eksudat.

Pneumotoraks spontan adalah tipe tertutup. Pneumotoraks spontan biasanya tertutup. Namun, dalam kasus pembentukan mekanisme katup dengan kista pecah atau bulle, itu menjadi katup, tegang, menyebabkan gangguan yang lebih parah pada sistem pernapasan dan kardiovaskular. Biasanya, pneumotoraks spontan terjadi sebagai akibat dari rupturnya kista subpleural atau benjolan empedu berdinding tipis, diamati dengan tidak adanya perubahan lain pada paru. Pecahnya kista atau bulla dapat terjadi karena peningkatan tekanan intrapulmonary selama aktivitas fisik, selama batuk yang cocok. Pneumotoraks spontan dapat terjadi pada semua usia.

Gambaran klinis dan diagnosis. Ketika kista atau bulla pecah menjadi bagian dari rongga pleura dibatasi oleh adhesi, pasien tidak melihat adanya gangguan jika jumlah udara yang memasuki rongga pleura tidak melebihi 5-15% dari volumenya. Saat masuk ke rongga pleura dari jumlah udara yang lebih signifikan, gambaran khas dari pneumotoraks tertutup atau katup berkembang, baik sesuai dengan data pemeriksaan fisik dan gambar X-ray.

Pengobatan. Dengan pneumotoraks tanpa gejala kecil, pengobatan khusus tidak diperlukan. Udara biasanya terserap dalam beberapa hari, dan paru-paru mengeluarkan dengan sendirinya. Jika perlu untuk mempercepat evakuasi udara, menghasilkan 1-2 tusukan pleura.

Dengan ketidakefektifan mereka, rongga pleura harus dikeringkan dan aspirasi udara yang konstan harus ditetapkan untuk meluruskan paru-paru. Dalam beberapa kasus, perlu dilakukan perawatan bedah. Dengan reseksi marginal paru-paru, bula dan kista dapat dihilangkan menggunakan teknik thoracoscopic video-assisted. Dengan tidak adanya peralatan yang tepat, torakotomi dan reseksi marginal dari bagian paru yang dimodifikasi dilakukan.

Hemothorax. Penyebab hemothorax dapat berupa trauma, kerusakan iatrogenik setelah tusukan vena subklavia, pleura atau paru (biopsi), ruptur kista (dengan emfisema bulosa), atau aneurisma aorta.

Pengobatan. Pada hemothorax traumatik dan iatrogenik, tusukan dilakukan, diikuti oleh drainase rongga pleura dan aspirasi berkelanjutan dari isi. Dengan ketidakefektifan pengobatan ini karena perdarahan hebat atau pembentukan bekuan darah di rongga pleura, torakotomi diindikasikan untuk menghentikan pendarahan secara permanen dan menghilangkan bekuan untuk mencegah pembentukan tambatan besar. Dengan adanya teknik thoracoscopic video-dibantu, karakter cedera paru-paru dan operasi dapat dilakukan melalui thoracoscope.

Chylothorax. Ketika luka dan penyakit duktus toraks terjadi chylothorax. Saluran dapat terluka selama patah tulang belakang, cedera terbuka atau tertutup pada perut dan dada, rusak selama operasi. Kemungkinan ruptur spontan duktus toraks yang melanggar aliran getah bening karena obstruksi tumor saluran, proses tuberkulosis, trombosis vena di tempat pertemuan duktus ke sudut vena leher.

Gambaran klinis dan diagnosis. Gejala chylothorax serupa dengan yang diamati ketika cairan terakumulasi di rongga pleura. Ketika menusuk rongga pleura, cairan berwarna putih susu ditemukan yang khas untuk chylothorax, yang mengandung banyak lemak, limfosit (hingga 40.000 dalam 1 ml). Untuk mengkonfirmasi sifat cairan yang diambil dari rongga pleura, sampel dilakukan dengan noda suvan - sampel positif menegaskan adanya cairan chyle.

Pengobatan. Untuk menghilangkan cairan chyle yang terkumpul di rongga pleura, tusukan dan drainase rongga pleura dilakukan dengan harapan perekatan dan penyembuhan defek di duktus toraks. Untuk mengurangi pembentukan kelenjar getah bening yang terjadi saat makan, nutrisi parenteral diindikasikan. Dengan ketidakefektifan pengobatan jenis ini selama 1-2 minggu menghasilkan torakotomi dan ligasi duktus toraks.

Pneumotoraks spontan

Pneumotoraks spontan adalah kondisi patologis yang ditandai oleh pelanggaran mendadak integritas pleura visceral dan aliran udara dari jaringan paru-paru ke rongga pleura. Perkembangan pneumotoraks spontan disertai dengan nyeri akut di dada, sesak napas, takikardia, pucat kulit, acrocyanosis, emfisema subkutan, keinginan pasien untuk mengambil posisi paksa. Untuk tujuan diagnosis utama pneumotoraks spontan, radiografi paru dan tusuk pleura diagnostik dilakukan; Untuk menentukan penyebab penyakit, diperlukan pemeriksaan mendalam (CT scan, MRI, thoracoscopy). Pengobatan pneumotoraks spontan termasuk drainase rongga pleura dengan evakuasi aktif atau pasif dari udara, video-dibantu atau intervensi thoracoscopic (pleurodesis, penghapusan bula, reseksi paru-paru, pulmonektomi, dll.)

Pneumotoraks spontan

Pneumotoraks spontan pada paru dipahami sebagai idiopatik, pneumotoraks spontan, tidak terkait dengan trauma atau intervensi terapeutik dan diagnostik iatrogenik. Pneumotoraks spontan secara statistik lebih umum pada pria dan berlaku di antara orang usia kerja (20-40 tahun), yang telah menetapkan tidak hanya medis, tetapi juga signifikansi sosial dari masalah. Jika pneumotoraks traumatik dan iatrogenik jelas menunjukkan hubungan kausal antara penyakit dan pengaruh eksternal (trauma dada, tusukan rongga pleura, kateterisasi vena sentral, thoracocentesis, biopsi pleura, barotrauma, dll), tidak ada persyaratan dalam kasus pneumotoraks spontan. Oleh karena itu, pilihan taktik diagnostik dan pengobatan yang memadai adalah subyek peningkatan perhatian ahli paru, ahli bedah toraks, dan spesialis TB.

Klasifikasi pneumotoraks spontan

Menurut prinsip etiologi membedakan pneumotoraks spontan primer dan sekunder. Pneumotoraks spontan primer diindikasikan dengan tidak adanya data untuk patologi pulmoner yang signifikan secara klinis. Terjadinya pneumotoraks spontan sekunder terjadi dengan latar belakang penyakit paru yang terkait.

Tergantung pada tingkat keruntuhan paru, parsial (kecil, sedang) dan pneumotoraks spontan total diisolasi. Dengan pneumotoraks spontan kecil, paru-paru turun 1/3 dari volume awal, dengan rata-rata 1/2, dengan volume total lebih dari setengah.

Menurut tingkat kompensasi gangguan pernapasan dan hemodinamik yang menyertai pneumotoraks spontan, tiga fase perubahan patologis diidentifikasi: fase kompensasi stabil, fase kompensasi tidak stabil, dan fase dekompensasi (kompensasi tidak mencukupi). Fase kompensasi persisten diamati dengan pneumotoraks spontan volume kecil dan sedang; Hal ini ditandai dengan tidak adanya tanda-tanda insufisiensi pernapasan dan kardiovaskular, VC dan MVL berkurang hingga 75% dari norma. Fase kompensasi yang tidak stabil berhubungan dengan keruntuhan paru-paru lebih dari 1/2 volume, perkembangan takikardia dan sesak napas selama latihan, penurunan signifikan pada indeks respirasi eksternal. Fase dekompensasi dimanifestasikan oleh dyspnea saat istirahat, takikardia berat, gangguan mikrosirkulasi, hipoksemia, penurunan fungsi pernapasan sebesar 2/3 atau lebih dari nilai normal.

Penyebab pneumotoraks spontan

Pneumotoraks spontan primer berkembang pada individu yang tidak memiliki patologi paru yang didiagnosis secara klinis. Namun, ketika melakukan thoracoscopy dibantu video diagnostik atau torakotomi dalam kohort pasien dalam 75-100% kasus, ditemukan binti emphysematous subpleurous. Interelasi antara frekuensi pneumotoraks spontan dan tipe konstitusional pasien dicatat: penyakit ini sering terjadi pada orang muda yang kurus tinggi. Merokok meningkatkan risiko mengembangkan pneumotoraks spontan hingga 20 kali.

Bentuk pneumotoraks spontan yang relatif jarang termasuk pneumothoraks menstruasi dan neonatal. Menstruasi pneumotoraks secara etiologis terkait dengan endometriosis payudara dan berkembang pada wanita muda dalam dua hari pertama sejak awal menstruasi. Probabilitas kekambuhan pneumotoraks menstruasi, bahkan dengan latar belakang terapi konservatif endometriosis, adalah sekitar 50%, jadi segera setelah diagnosis ditegakkan, untuk mencegah episode berulang pneumotoraks spontan, pleurodesis dapat dilakukan.

Pneumotoraks neonatal - pneumotoraks spontan pada bayi baru lahir terjadi pada 1-2% anak-anak, 2 kali lebih sering pada anak laki-laki. Patologi dapat dikaitkan dengan masalah ekspansi paru, sindrom gangguan pernapasan, jaringan paru pecah selama ventilasi mekanik, defek perkembangan paru (kista, sapi jantan).

Patogenesis pneumotoraks spontan

Tingkat keparahan perubahan struktural tergantung pada waktu yang telah berlalu sejak onset pneumotoraks spontan, adanya gangguan patologis awal di paru-paru dan pleura visceral, dinamika proses inflamasi di rongga pleura.

Pada pneumotoraks spontan, ada pesan pleura paru patologis, yang menyebabkan udara masuk dan terakumulasi di rongga pleura; kolaps paru parsial atau lengkap; perpindahan dan flotasi mediastinum.

Reaksi inflamasi berkembang di rongga pleura 4-6 jam setelah episode pneumotoraks spontan. Hal ini ditandai dengan hiperemia, injeksi pembuluh pleura, pembentukan sejumlah kecil eksudat serosa. Dalam waktu 2-5 hari, pembengkakan pleura meningkat, terutama di bidang kontaknya dengan udara yang ditembus, jumlah efusi meningkat, fibrin jatuh pada permukaan pleura. Perkembangan proses inflamasi disertai dengan pertumbuhan granulasi, transformasi fibrosa fibrin yang diendapkan. Paru-paru yang kolaps telah diperbaiki dalam keadaan terkompresi dan menjadi tidak mampu membuka. Dalam kasus aksesi hemothorax atau infeksi, empiema pleura berkembang dari waktu ke waktu; kemungkinan pembentukan fistula bronkopleural yang mendukung perjalanan empiema kronis.

Gejala pneumotoraks spontan

Berdasarkan sifat dari gejala klinis, ada varian khas dari pneumotoraks spontan dan varian laten (terhapus). Sebuah klinik khas pneumotoraks spontan dapat disertai dengan manifestasi yang sedang atau kasar.

Dalam kebanyakan kasus, pneumotoraks spontan primer berkembang tiba-tiba, di tengah kesehatan lengkap. Sudah di menit pertama penyakit, tikaman tajam atau meremas dicatat di setengah bagian dada yang sesuai, dyspnea akut. Tingkat keparahan nyeri bervariasi dari ringan hingga sangat berat. Rasa sakit yang meningkat terjadi ketika mencoba mengambil napas dalam-dalam, batuk. Nyeri meluas ke leher, bahu, lengan, perut atau punggung bawah. Dalam 24 jam, sindrom nyeri berkurang atau hilang sepenuhnya, bahkan jika pneumotoraks spontan tidak teratasi. Sensasi ketidaknyamanan pernapasan dan kurangnya udara hanya terjadi selama latihan.

Dengan manifestasi klinis yang kuat dari pneumotoraks spontan, serangan nyeri dan sesak napas dinyatakan sangat tajam. Pingsan sementara, kulit pucat, acrocyanosis, takikardia, ketakutan dan kecemasan dapat terjadi. Pasien menghindarkan diri: membatasi gerakan, mengambil posisi setengah duduk atau berbaring di sisi yang sakit. Emfisema subkutan, krepitasi di leher, ekstremitas atas, dan badan sering berkembang dan semakin meningkat.

Pada pasien dengan pneumotoraks spontan sekunder, karena terbatasnya cadangan sistem kardiovaskular, penyakit ini lebih parah. Perkembangan pneumotoraks intens, hemotoraks, pleuritis reaktif, dan keruntuhan paru bilateral satu tahap merupakan salah satu varian rumit dari perjalanan pneumotoraks spontan. Akumulasi dan kehadiran jangka panjang dahak yang terinfeksi dalam paru yang kolaps menyebabkan perkembangan bronkiektasis sekunder, episode berulang pneumonia aspirasi pada paru-paru yang sehat, abses. Komplikasi pneumotoraks spontan berkembang pada 4-5% kasus, tetapi bisa menjadi ancaman bagi kehidupan pasien.

Diagnosis pneumotoraks spontan

Pemeriksaan dada mengungkapkan kelancaran ruang interkostal, pembatasan perjalanan pernapasan pada sisi pneumotoraks spontan, emfisema subkutan, pembengkakan dan dilatasi vena leher. Di sisi paru yang kolaps, ada melemahnya vokal tremor, tympanitis selama perkusi, dengan auskultasi - tidak adanya atau melemahnya suara pernafasan yang tajam.

Pentingnya nilai dalam diagnosis diberikan kepada metode radiasi: radiografi dan fluoroskopi dada, yang memungkinkan kita untuk memperkirakan jumlah udara di rongga pleura dan tingkat kolaps paru tergantung pada prevalensi pneumotoraks spontan. Kontrol X-ray studi dilakukan setelah manipulasi medis (tusukan atau drainase rongga pleura) dan memungkinkan untuk mengevaluasi efektivitasnya. Di masa depan, menggunakan CT scan resolusi tinggi atau MRI paru-paru menetapkan penyebab pneumotoraks spontan.

Metode yang sangat informatif yang digunakan dalam diagnosis pneumotoraks spontan adalah thoracoscopy. Dalam proses penelitian, adalah mungkin untuk mengidentifikasi subpleural bula, tumor atau perubahan tuberkulosis pada pleura, untuk melakukan biopsi bahan untuk penelitian morfologis.

Pneumotoraks spontan dari aliran laten atau terhapus harus dibedakan dari kista bronchopulmonary raksasa dan hernia diafragma. Dalam kasus terakhir, x-ray esofagus membantu mendiagnosis.

Pengobatan pneumotoraks spontan

Pengobatan pneumotoraks spontan membutuhkan evakuasi awal udara yang terakumulasi di rongga pleura sedini mungkin dan pemulihan paru-paru. Standar yang diterima umum adalah transisi dari taktik diagnostik ke pengobatan. Dengan demikian, produksi udara dalam proses thoracocentesis adalah indikasi untuk drainase rongga pleura. Drainase pleura didirikan di ruang interkostal kedua di garis midclavicular, dan kemudian bergabung dengan aspirasi aktif.

Meningkatkan patensi bronkus dan evakuasi dahak kental memfasilitasi tugas merapikan paru-paru. Untuk tujuan ini, bronkoskopi terapeutik (bronchoalveolar lavage, aspirasi trakea), penarikan dengan mukolitik dan bronkodilator, latihan pernapasan, terapi oksigen dilakukan.

Jika dalam 4-5 hari paru tidak diluruskan, lanjutkan ke taktik bedah. Ini mungkin terdiri dalam diormokoagulasi thoracoscopic dari banteng dan adhesi, penghapusan fistula bronkopleural, penerapan pleurodesis kimia. Dengan pneumotoraks spontan rekuren, tergantung pada penyebabnya dan juga keadaan jaringan paru-paru, reseksi marginal atipik paru, lobektomi atau bahkan pneumonektomi dapat diindikasikan.

Prognosis untuk pneumotoraks spontan

Pada pneumotoraks spontan primer, prognosisnya menguntungkan. Biasanya mungkin untuk mencapai smoothing paru-paru dengan cara minimal invasif. Pada pneumotoraks spontan sekunder, relaps penyakit berkembang pada 20-50% pasien, yang menentukan perlunya menghilangkan akar penyebab dan memilih taktik pengobatan yang lebih aktif. Pasien yang menjalani pneumotoraks spontan harus dipantau oleh ahli bedah toraks atau pulmonologist.